Отравляющие вещества удушающего действия. ОВ удушающего действия Удушающие ов

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отека легких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий латентный период служит неблагоприятным прогнозтическим признаком и свидетельствует о более тяжелом поражении. Пораженный не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз. Диагностика затруднительная, как правило отмечаеся небольшое учащение дыхания и урежение пульса. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов. Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде развития токсического отека легких.

3. Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность легких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ в право, акцент второго тона на легочный артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии.

Синяя форма гипоксии . Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы, средне- и крупнопузырчатые над всей поверхностью легких.

Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови - сгущения (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния ). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Пораженные заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета. Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния) и угнетение дыхательного центра. В этот период чаще всего возможна смерть при явлениях коллапса, что ведет к угнетению дыхательного центра и асфиксии.

4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдаленные последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

4. Принципы профилактики и оказания медицинской помощи
пораженным ОВ удушающего действия.

Ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Табельных медикаментозных средств повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетраамин. В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% р-ра внутривенно, он обезвреживает фосген, сорбированный в легочной ткани. Вдыхание интала (антигистаминный порошок) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгена.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:

ü нормализация основных нервных процессов в нейро-вегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС - легкие;

ü ликвидация гипоксии путем нормализации кровообращения и дыхания;

ü разгрузка малого круга кровообращения и уменьшение повышенной проницаемости сосудов;

ü противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ.

1. Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей, вдыхают под маской противогаза пары противодымной жидкости (ПДС) или фицилина (летучий анестетик). Оба препарата в ампулах с марлевой оплеткой.

Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% р-ра дикаина способствуют устранению импульсации с наружных слизистых.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается приемом феназепама по 0,5-1 мг, барбамила, введением промедола 2% - 2,0 , введением внутривенно 5% р-ра пентамина 0,5-1 мл.

Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее, верхних шейных симпатических узлов, предупреждает или ослабляет развитие отека легких.

2. Кислородную терапию надо начинать в самых ранних стадиях отека и проводить длительно до исчезновения гипоксии, что в свою очередь улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, способствует ограничению и уменьшению отека.

Достаточно эффективным средством является ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 50-60% кислорода. Режим дачи кислорода определяется состоянием пораженного.

Большое значение имеет применение противовспенивающих средств (этиловый спирт или антифомсилан).

В случае тяжелого состояния и сильного заполнения дыхательных путей пенистой жидкостью проводится аспирация и желательно произвести интубацию или трахеостомию и перевести на управляемое дыхание.

Для возбуждения дыхательного центра(серая форма гипоксии)рекомендуется вдыхание карбогена(95% кислорода и 5% углекислого газа) с переходом на кислород.

Необходимо раннее введение сердечных средств, до начала развития сердечной слабости.

3. Разгрузка малого круга кровообращения проводится при отсутствии выраженных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на бедра (скопление венозной крови),что облегчает работу правой половины сердца и предупреждает развитие отека легких. Кровопускание в количестве 250-300 мл, назначение мочегонных способствуют разгрузке малого круга.

Уплотнение мембраны и уменьшение их проницаемости достигается введение препаратов кальция, витаминов и т.д.

5. Фосген и дифосген активирует размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение пораженных. Поэтому, на ряду с предоставлением максимального физического покоя, проводится согревание пострадавших. С целью профилактики пневмонии и других осложнений, оправдано раннее применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Занятие 5:

«Отравляющие вещества и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего и раздражающего действия»

1. Отравляющие вещества (ОВ) и токсичные химические вещества (ТХВ) удушающего действия. Введение.

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико-фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

1.1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты – серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

Общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

Алкилирующий (метаболические яды – окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

Нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.). Физико-химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген – хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название – «светорожденный». В обычных условиях фосген – газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген – трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2-3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

1.2. Современное представление о патогенезе и механизме развития токсического отека легких.

Токсический отек легких – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс-синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ). Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней – альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино – NН2; гирокси – ОН; и тио – SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям – инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишений. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток-мишений, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления – лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2-7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта – поверхностно-активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно-рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток-мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина, брадиканина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс-реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидеуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидеуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения – более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно-сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно-респираторной – «серой» гипоксии.

1.3. Особенности развития клиники отравления ТХВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

В зависимости от физико-химических свойств ТХВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести – токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, ?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

– поражения тяжелой степени – 40%;

– поражения средней степени – 30%;

– поражения легкой степени – 30%.

Обоснование методов профилактики и лечения.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

– немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки;

– рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

– даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

– производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

– при появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно-альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов – преднизолон 160-200 мг/сут;

Антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты – пипольфен 2,5% – 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами – кальция глюконат 10% р-р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р-ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородо-воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородо-воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин – 2,5% раствор – 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор – 2 мл или реланиум 0,5% р-р – 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо-воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения - с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250-300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р-р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р-р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно-капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают?-токаферол, флавониды – рутин, кверцетин.

В последующем вводят:

Щелочные растворы – с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики – для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл). При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3-4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.

2. Отравляющие вещества и ТХВ раздражающего действия. 2.1. Классификация ОВ раздражающего действия. Краткие физико-химические свойства.

ОВ раздражающего действия поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и действуют на глаза. К ним относится хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раздражает дыхательные пути), Си-Эс (раздражает глаза и дыхательные пути), Си-Ар (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

Хлорацетофенон, фенилхлорметилкетон , 20°С = 0,1 мг/л, температура кипения = 247°С, температура плавления = 55°С, СL = 10мг мин/л.

Адамсит, фенарсазинхлорид , 20°С = 2 10-5 мг/л, температура кипения = 410°С, температура плавления = 195°С, СL = 15 мг мин/л.

Си-Эс, 2-хлорбензальмолонодинитрил , температура кипения = 310°С, температура плавления = 95°С, СL = 25 мг мин/л.

Си-Ар, дибензоксазепин , температура = 275°С, температура плавления = 72°С, СL = 125 мг мин/л.

Все они являются кристаллическими веществами различной окраски, поэтому основной формой их применения является сжигание с целью получения ядовитого раздражающего дыма.

Табельными ОВ американской армии являются Си-Эс и Си-Ар. Хлорацетофенон и адамсит являются резервными. Применение ОВ раздражающего действия в боевых условиях, по мнению иностранных специалистов, не имеет большого тактического значения, так как раздражающее действие быстро обнаруживает себя и регулярные войска смогут своевременно использовать противогазы. Однако длительное пребывание в противогазе может вызвать изнурение личного состава.

Ядовитые дымы, как правило, образуют нестойкие очаги заражения. Однако, добавление в боеприпасы силикагелевого порошка увеличивает их стойкость в значительной степени. Например, Си-Эс в смеси с силикагелем сохраняется на местности до 30 суток, что обусловливает необходимость проведения специальной обработки и организации экспертизы воды и продовольствия.

Типовыми средствами доставки могут быть кассетные бомбы, контейнеры с генераторами, которые сбрасываются с вертолетов, артиллерийские мины со специальным подогревательным устройством. Генераторы для сжигания ОВ могут устанавливаться в траншеях. используются также шашки, гранаты с ОВ раздражающего действия.

При использовании вертолетного контейнера против МСБ образуется район применения Си-Эс площадью 75 га, токсическое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 4 км. В таких условиях потери наступающего МСБ (на открытой местности) в районе применения составляют 50%, обороняющегося мсб (в траншеях) – 30%, при передвижениях в штатной технике – 10%.

2.2. Порядок применения спецсредств ВВ МВД России

В соответствии со статьей 26 Закона РФ “О внутренних войсках МВД РФ”, которая определяет их право лично или в составе подразделений применять слезоточивый газ как специальное средство, издан приказ командующего ВВ МВД России от 20.4.1995 г. № 100 “Об утверждении Наставления по РХБ защите служебно-боевой деятельности внутренних войск”

В Наставлении сказано, что на основании Закона, ст. 26 в ходе проведения спецопераций могут применяться дымовые, зажигательные средства и слезоточивый газ. Для этого в войсковых частях необходимы спецподразделения в составе 10-12 огнеметчиков с реактивными пехотными огнеметами “Рысь”, “Шмель”, дымовые и специальные средства типа “Черемуха” на 50% личного состава участвующего в операции. Решение на применение спецсредств “Черемуха-1”, “Черемуха-6”, “Черемуха-7”, “Черемуха-10” и “Черемуха-12” применяется на основании ст. 26 Закона РФ. Применение спецсредств “Черемуха-6,10” разрешается проводить военнослужащим самостоятельно, а “Черемуха-1,7,12” – специально подготовленными расчетами.

Спецсредства типа “Черемуха” применяются в следующих случаях:

Для отражения нападения на граждан, работников исправительно-трудовых учреждений, военнослужащих или сотрудников органов ВД;

Для пресечения незаконного сопротивления, оказываемого военнослужащим ВВ;

Для задержания лиц, в отношении которых имеются достаточные основания полагать, что они намерены оказать вооруженное сопротивление;

Для отражения нападения на военные городки, воинские эшелоны и колонны, охраняемые объекты, сооружения и грузы;

Для освобождения заложников, захваченных зданий, помещений, сооружений, транспортных средств и участков местности;

Для пресечения массовых беспорядков и действий, нарушающих работу транспорта, связи, предприятий и организаций, а также дезорганизующих работу ИТУ;

Для розыска и задержания осужденных и лиц, заключенных под стражу;

Для отражения нападения преступников и террористических групп на караул или охраняемый объект.

О начале применения спецсредств слезоточивого действия необходимо предупредить лиц, совершающих противоправные действия голосом или через средства усиления речи.

Специальные средства слезоточивого действия запрещается применять в отношении женщин с видимыми признаками беременности, лиц с явными признаками инвалидности и малолетних, кроме случаев оказания ими вооруженного сопротивления, совершения нападения, угрожающего жизни и здоровью людей.

После применения спецсредств необходимо обеспечить оказание медицинской помощи пострадавшим лицам.

2.3. Механизм действия ядов, клиническая картина при поражении раздражающими ОВ.

Хлорацетофенон, Си-Эс, Си-Ар действуют на наружные слизистые почти мгновенно через несколько секунд, поражение адамситом проявляется через 5-10 минут. Общая продолжительность поражения практически равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавливается через 5-10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25-30 минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «песка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели – т. е. картина острого конъюнктивита.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и зеве. Потом появляются царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в области ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отмечается только гиперемия слизистых, отечность их.

Возникают рефлекторно брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов – дней.

При поражении Си-Эс, Си-Ар на коже в местах контакта возникает чувство жжения и эритематозное воспаление.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При тяжелых поражениях возможно резорбтивное действие, обусловленное наличием в составе молекулы ОВ мышьяка (адамсит),цианистых (нитрильных) групп (Си-Эс, Си-Ар). Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических керато-конъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей. Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры активных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые способны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых.

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувствительных нервов – глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлекторные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути наблюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

Рефлексы с верхних дыхательных путей антогонистичны по действию (замедление дыхания, остановка – одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерийных пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии, токсического отека легких.

Раздражающее действие Си-Эс и Си-Ар также зависит от способности вещества воздействовать на тиол-дисульфидный обмен. Они способны вызывать болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженых. Наличие в молекуле циана позволяет допустить вероятность токсического действия на тканевое дыхание – в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляции смертельных концентраций ОВ развивается отек легких.

2.4. Обоснование методов профилактики и лечения.

Активированный уголь не способен удерживать дымовые частицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодымные фильтры из асбестированной целлюлозы. Одетый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая наличие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых частиц Си-Эс и Си-Ар необходимо проводить ЧСО открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из отравленной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фицилин. При кашле – кодеин в таблетках, при болях за грудиной -амидопирин, анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении – капли с атропином и новокаином. При развитии конъюктивита – синтомициновая мазь за веко.

Дымовые частицы Си-Эс, Си-Ар, ХАФ и других раздражающих ОВ не проникают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверхность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти продукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного решения о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств ОВ. При содержании в продуктах Си-Эс и Си-Ар соответственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации Си-Эс, Си-Ар менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия.

Для обезвреживания этих ОВ на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая медицинская помощь включает надевание противогаза, применение фицилина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяжелых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи (МПБ, МПП) снимают противогаз, повторно применяют фицилин, при болях – промедол, промывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (МПП) сводится к назначению промедола или омнапона при болях и раздражении к промыванию глаз, рта, кожи 2% раствором соды, к закапыванию при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина. Закладыванию синтомициновой мази за веко, к назначению сердечно-сосудистых и дыхательных аналептиков по мере необходимости, к промыванию желудка. При тяжелых поражениях мышьяксодержащими раздражающими ОВ (адамсит, дифенилцианарсином и др.) в результате резорбтивного действия мышьяка может развиваться поражение по типу люизитного. В данном случае следует использовать антидот – унитиол– 5% р-р, разовая доза 5 мл. В первые сутки препарат вводят 4 раза в/м, во вторые – 3 раза в/м, на третьи-четвертые сутки – 2 раза в/м, на пятые-седьмые сутки (при необходимости) – 1 раз в сутки.

В случае тяжелых поражений циан-содержащими ядами (бромбензил-цианид, Си-Эс и др.) используются антидоты применяемые при отравлении синильной кислотой. В частности антициан 20% р-р при в/м введении доза составляет 3,5 мг/кг, при в/в – 2,5 мг/кг, в/в препарат вводится с 10-20 мл 40% р-ра глюкозы.

При развитии токсического отека легких проводится соответствующая терапия, рассмотренная нами в предыдущей лекции по ОВ удушающего действия. При восстановлении боеспособности пораженных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в омедб проводят полную санитарную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и симптоматическую терапию. По выздоровлении через 1-2 суток возвращают в стой. При необходимости эвакуируют в ГБ.

Заключение

В заключении следует сказать, что ОВ и ТХВ удушающего действия вызывают тяжелые поражения с отягощенным прогнозом. В возникающих очагах нестойких ОВ замедленного действия санитарные потери формируются в течение 1-6 часов, наиболее опасным периодом являются первые-вторые сутки после поражения.

В то же время ОВ и ТХВ раздражающего действия образуют очаги быстрого действия, вещества Си-Эс и Си-Ар образуют стойкие очаги, ХАФ – нестойкие. Они являются временно-выводящими из строя ОВ – 90% всех пораженных следует оценить как легкие, и только 10% – тяжелыми. Летальный исход – скорее эксвизитный случай. Но, тем не менее, они всегда приводят к потере боеспособности, хотя и на непродолжительное время.

Что же касается этапного лечения, то нами дана лишь примерная схема проведения мероприятий, которая может меняться в зависимости от боевой обстановки, характера и количества поступающих на этап медицинской эвакуации пораженных и при отягченных условиях может ограничиваться проведением мероприятий по жизненным показаниям.

S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?

VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

ОВ удушающего действия широко применялись в Первую мировую войну.

Фосген – бесцветный газ, обладающий неприятным запахом (запах прелого сена и гнилых яблок), относится к классу нестойких ОВ, в организм проникает только через дыхательные пути.

Первыми признаками отравления фосгеном являются ощущения характерного неприятного запаха, неприятного вкуса во рту, раздражение глаз и дыхательных путей, кашель, иногда удушье, боли в подложечной области и рвота. Может наступить рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зоны заражения указанные явления вскоре исчезают. Это скрытая стадия заболевания, или период мнимого благополучия, который продолжается от 2 до 8 ч и более. Диагностика поражения в этот период трудна, но возможна. У пораженных сохраняется небольшая одышка, частота дыхания увеличивается, а пульс немного урежается, от обмундирования и волос исходит характерный запах фосгена. У курильщиков наблюдается отвращение к табаку. Затем наступает период развития отека легких с выраженной одышкой и выделением большого количества пенистой, иногда с примесью крови, мокроты (1–1,5 л).

Токсический отек легких полностью развивается к концу 1–2-х суток. Развивается кислородное голодание. Кожные покровы и слизистая оболочка становятся цианотичными, иногда пепельно-серого цвета с землистым оттенком. Отмечаются сгущение крови, повышение температуры тела, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

Хлор – газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, образуя хлористый водород и хлорноватистую кислоту.

Характер поражения хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2–3 часа развивается отек легких.

Отравление хлором в очень высоких концентрациях может закончиться смертью в течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

Первая медицинская помощь. Необходимо надеть противогаз и вынести пораженного из очага заражения. При раздражении глаз надо промыть их водой. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание. По возможности следует сразу отправить пораженного в ОМО на санитарном или попутном транспорте, так как после окончания скрытого периода развивается отек легких, а эвакуация таких пораженных в пешем строю резко отягощает течение поражения.

Доврачебная помощь. Дополнительно к указанным мероприятиям показано вдыхание кислорода по 5–10 мин. При затруднении дыхания и цианозе вводят кордиамин, кофеин-бензоат натрия.

Первая врачебная помощь. Кислородная терапия, вдыхание противовспениваю-щих средств (паров 25–30%-ного раствора этанола); кровопускание (300–500 мл) показано лишь при удовлетворительном артериальном давлении; внутривенное введение глюкозы и кальция хлорида, сердечные и дыхательные стимуляторы, внутримышечно сульфокамфокаин 10%-ный раствор в ампулах по 2–4 мл.

Сероводород – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях – жжение и боль в зеве, конъюнктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

9. промыть водой глаза и кожу лица;

10. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2–3%-ным раствором питьевой соды;

11. при проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасочное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

12. промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

13. немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках.

Доврачебная помощь:

14. снять противогаз;

15. освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

16. дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимости – повторно;

17. промыть глаза 2%-ным раствором питьевой соды;

18. открытые участки тела промыть водой с мылом;

19. ингаляция кислорода;

20. при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких (ручные дыхательные приборы);

21. немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Аммиак – бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хорошо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе – от легкого покраснения до образования пузырей.

При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Сильное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека легких.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

22. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

23. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5%-ным раствором лимонной (уксусной) кислоты;

24. обильно промыть водой открытые участки кожи;

25. немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

26. снять противогаз;

27. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

28. освободить от стесняющей дыхание одежды;

29. обеспечить покой и согревание;

30. при резких болях в глазах закапать 2%-ный раствор новокаина либо какой-нибудь другой анестетик), защитить глаза от света;

32. на пораженные участки кожи – примочки из 5%-ного раствора лимонной (уксусной) кислоты;

33. немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Отравляющие вещества удушающего действия – это химикаты, которые при их вдыхании поражают верхние и нижние дыхательные пути, легочную ткань. Отравление ими может привести к дыхательной недостаточности и летальному исходу. В этой статье рассмотрены химикаты, относящиеся к удушающим веществам, симптомы, которыми проявляется интоксикация ими, и методы оказания первой доврачебной помощи и компоненты стационарного лечения.

Удушающие химикаты: описание и причины отравления ими

Удушающие отравляющие вещества являются очень опасными для человека. К ним относятся фосген и дифосген. Ранее, в период Первой мировой войны, эти ядовитые вещества применялись в качестве химического оружия массового уничтожения людей.

По своему действию фосген и дифосген очень похожи. Отравление ими происходит во время их вдыхания. В наше время более широко применяется фосген, он используется при изготовлении различных красок, растворителей, поликарбонатов. Дифосген использует в некоторых лабораториях, выступает реагентом химических реакций.

В дальнейшем в статье мы больше внимания уделим фосгену, так как его в наше время более широко используют, а клиническая картина при его отравлении и способы лечения практически не отличаются от таковых у дифосгена.

Удушающие вещества очень летучие, быстро распространяются в окружающей среде. Работа с ними требует большой внимательности и скрупулезности.

Отравление фосгеном в наше время встречается нечасто. В большинстве случаев оно развивается вследствие несоблюдения правил техники безопасности. К наиболее распространенным причинам фосгеновой интоксикации относятся:

• дорожно-транспортные аварии с участием грузового транспорта, перевозившего фосген. При таких катастрофах может пострадать большое количество людей;
• взрывы и аварии на производствах и лабораториях, применяющих вещества удушающего действия;
• несоблюдение правил личной безопасности при работе с этими ядовитыми веществами. Согласно инструкциям, необходимо надевать противогаз и защитный костюм. Также четко нормируется длительность времени работы с фосгеном.

Фосген, попадая на кожу, слизистые оболочки, не несет абсолютно никакой угрозы для человека. Он опасен только при респираторном (дыхательном) поступлении в организм.

Симптомы фосгенового отравления

Отравление фосгеном развивается очень быстро. 3-4 вдоха этого вещества приводят к острой асфиксии и потере сознания. Смерть может наступать в считаные минуты.

Фосген имеет запах только при очень большой концентрации в воздухе. Чаще всего заподозрить загрязнение им воздуха невозможно, человек внезапно начинает ощущать резкое ухудшение своего состояния, не понимая причины.

При вдыхании воздуха, в котором находится большая концентрация фосгена, развивается молниеносное отравление, на протяжении нескольких минут развиваются следующие симптомы:

• сильная тошнота, редко сопровождающаяся рвотой;
• сухой, удушающий кашель, для которого не характерно отхождение мокроты;
• ощущение панического страха и собственной беспомощности;
• цианоз (посинение) всех слизистых оболочек и кожных покровов (развивается вследствие острой гипоксии, нехватки кислорода);
• удушье и быстрая остановка дыхания, с последующим развитием летального исхода. Сознание больного отключается через 15-20 секунд после остановки дыхания, сердце перестает биться на протяжении 40 секунд.

При небольшой концентрации фосгена во вдыхаемом воздухе симптомы развиваются не так быстро. Ухудшение состояния человек начинает отмечать уже на протяжении первых 5-10 минут пребывания в зоне загрязненного фосгеном. Характерны следующие симптомы:

• брадипноэ – замедленное дыхание, реже 10 вдохов за минуту;
• слезотечение, ощущение рези в глазах, возможно появление чихания;
• рост артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение;
• тошнота с последующей рвотой;
• общая выраженная слабость;
• сухой кашель;
• головокружение, головная боль.

Такие симптомы могут наблюдаться на протяжении нескольких часов. Человек относительно нормально себя чувствует. Но затем постепенно его состояние начинает ухудшаться, развивается отек легких и острая дыхательная недостаточность. Появляются следующие симптомы:

• сильный удушающий кашель. При нем возможно отхождение жидкости, пены и даже крови;
• страх смерти, который развивается вследствие дыхательной недостаточности. При удушье и отравлении фосгеном человек пребывает в паническом состоянии, не в состоянии понять, что с ним происходит;
• резкое повышение температуры тела до 39 градусов;
• анурия – отсутствие мочи, или же ее уменьшение до 50-100 мл в сутки;
• острая сердечная недостаточность, которая проявляется аритмией, изменением артериального давления, оно может критически падать или повышаться.

Что делать в случае острого отравления фосгеном

Отравившегося человека нужно вывести как можно скорее на свежий воздух. Делать это следует, надев противогаз. Рисковать своей жизнью нельзя! Также желательно надеть на больного противогаз, перед тем как выносить его из загрязненной зоны, таким способом вы уменьшите длительность его вдыхания ядовитого газа и, возможно, спасете ему жизнь.

После того как пострадавший оказался в безопасном месте, вызывайте скорую помощь. По телефону диспетчеру в деталях опишите количество отравившихся людей, их состояние. Если причиной отравления стала какая-то авария или взрыв, нужно также вызвать службу чрезвычайных ситуаций.

До приезда медиков вы мало чем можете самостоятельно помочь больному. Постарайтесь его успокоить. Накройте теплым одеялом, дайте выпить теплого чая. Проследите, чтобы никакие элементы одежды не мешали ему свободно дышать. При необходимости расстегните куртку, галстук, рубашку.

Если он потерял сознание до приезда бригады скорой помощи, его следует уложить на твердую и ровную поверхность. Вашей задачей будет профилактика его захлебывания рвотными массами. Для того чтобы обезопасить его от аспирации, поверните набок его голову.

Также необходимо контролировать наличие пульса и дыхания. Их отсутствие сигнализирует о развитии клинической смерти. В такой ситуации нужно срочно начинать проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание. Основам таких реанимационных процедур учат еще в школе, и владеть ими никому не помешает.

Лечение

Оказание первой помощи медиками осуществляется на месте вызова, при отсутствии угрозы для их жизни. Первым делом они проверяют наличие пульса, дыхания у пациента, проводят контроль артериального давления и уровня сатурации. Затем пациенту вводятся медикаменты, действие которых направлено на стабилизацию его состояния. Обязательным является использование кислорода, который помогает снижать уровень сатурации.

Транспортируют больного немедленно в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на устранение отека легких и сердечной недостаточности.

Специфического антидота для фосгена не существует, лечение носит сугубо патогенетический и симптоматический характер. После стабилизации состояния возможно переведение пострадавшего в отделение токсикологии или кардиологии для дальнейшего лечения.

Вещества удушающего действия очень опасны для человека. Чаще всего отравление ими развивается вследствие техногенных аварий и катастроф. В случае тяжелой интоксикации наблюдается молниеносное развитие отека легких и смерть больного. При отравлении средней и легкой степени пострадавшего человека еще можно спасти. Лечение проводится в реанимационном отделении. Специфического антидота не существует.