Главная » Страхование » Отравляющие вещества удушающего действия фосген. Клиника поражения ов удушающего действия. Физико-химические свойства и токичность БОВ

Отравляющие вещества удушающего действия фосген. Клиника поражения ов удушающего действия. Физико-химические свойства и токичность БОВ

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями хими- ческого оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).

В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре

82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.

Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим про- явлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в ин- терстициальном и альвеолярном пространствах.

Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницае- мости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени


развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.

Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная ги- пертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.

Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает де- струкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, раз- рушением легочного сурфактанта.

Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с обра- зованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертываю- щую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.

Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлек- торным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыка- ется в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.

Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки аль- веолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлектор- ная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных по- следствий.

Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в за- раженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но по- том становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное дав- ление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже- ние ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15- 20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмеча- ется небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тош- нота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна-


руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стоя- ние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной ту- пости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.

Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.

Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Воз- никшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Пер- куторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограни- чена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мел- копузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых су- ток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем воз- никают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При по- кашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розо- вый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.

Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются ак- цент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная ану- рия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей ги- поксией».

Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жид- кости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания ге- моглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, вы- являются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вяз- кости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению цирку- ляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) кро- ви. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метабо- лический ацидоз.

При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием по- страдавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно- сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачи- вается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединя- ется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс но- сит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не


отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологиче- ского процесса - токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С треть- их суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространен- ность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложне- ний длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.

Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положитель- ной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, по- явление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмо- нии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.

Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному ис- ходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала ле- гочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи брон- хиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыха- ния и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных рас- стройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяже- лого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких раз- вивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обрат- ное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются ос- ложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапа- нья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре вы- являются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.

Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тя- желые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избе- жать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждает- ся в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тка- нями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.

Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный


спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз уст- раняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной ос- тановке дыхания проводится ИВЛ.

Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устране- ние наиболее важного в патогенезе интоксикации звена -- кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях пора- жения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце вы- доха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по

20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осу- ществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучше- ние состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экс- судата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым уве- личивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислород- но-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказа- нии первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно исполь- зование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.

В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно сни- жено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) про- должительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4- 0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% рас- твор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно ка- пельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% рас- твора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).

Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного те- рапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует


относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альве- олярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутри- венно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяже- лых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных ин- фекционных осложнений.

Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препара- ты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы пер- вой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.

В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) реко- мендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно- сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии вы- раженного отека применяют сердечные гликозиды.

При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в зна- чительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов β-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма пе- риферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.

Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усиле- нию отека легких.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

Всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

На всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (уку-

тывание, химические грелки, теплое питье);

Эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;

Пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

Все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы хи- мического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; инга- ляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.


Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке лег- ких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внут- ривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кор- диамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных меро- приятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфан- тина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; приме- нение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внут- ривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе раз- вития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпи- тальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

ОВ удушающего действия - обычно нестойкие, поражают главным образом органы дыхания, вызывая тяжелое заболевание - отек легких.

Первые признаки поражения могут проявиться или сразу (например, при воздействии больших концентраций хлорпикрина), или через несколько часов после вдыхания отравленного воздуха (например, при отравлении фосгеном).

К группе отравляющих веществ удушающего действия относятся фосген, дифосген и хлорпикрин.

Фосген (химическое название хлорангидрид угольной кислоты) - химическое соединение углерода, кислорода и хлора. При обычной летней температуре и атмосферном давлении фосген представляет собой газ с запахом, напоминающим запах прелого сена. Газообразный фосген почти в 372 раза тяжелее воздуха. При охлаждении ниже +8° или сжатии он превращается в жидкость.

Фосген - нестойкое ОВ замедленного действия (коварный газ). Действует главным образом на органы дыхания. При поражении фосгеном пострадавший ощущает сладковатый привкус во рту, появляются кашель, головокружение и общая слабость. Эти ощущения после выхода из отравленной атмосферы проходят, и в течение нескольких часов пострадавший чувствует себя хорошо. Но затем, через 4-6 часов, состояние пострадавшего становится очень тяжелым. Учащается дыхание, появляются кашель и одышка, синюшная окраска губ, щек, носа, ушей, головная боль, головокружение, сердцебиение. При кашле выделяется пенистая жидкость с примесью крови. Начинает развиваться отек легких, который может закончиться смертью.

Применение фосгена возможно в авиационных бомбах, в артснарядах, минах. В летнее время на открытой местности действие фосгена может продлиться 15-20 минут. В плохо продуваемых местах (лес, парк, овраг, застроенный со всех сторон двор) фосген может застаиваться до 2-3 часов. Зимой эти сроки увеличиваются в несколько раз.

Обнаружение фосгена в воздухе может быть произведено по внешнему виду волны ОВ (белесоватое редкое облако тумана, образующегося при разрыве бомбы снаряда или мины) и при помощи индикаторных трубок.

Защита от фосгена - противогаз.

Дифосген (химическое название - трихлорметил-хлоркарбонат) - отравляющее вещество, по химической природе и боевым свойствам похожее на фосген. По внешнему виду - бесцветная или буроватая прозрачная жидкость с неприятным запахом, похожим на запах фосгена. Кипит при температуре +128°. На воздухе испаряется медленно, при зимних температурах не замерзает.

Характер действия паров дифосгена ничем существенным не отличается от фосгена. Наблюдается лишь несколько более сильное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Боевое применение дифосгена возможно в авиабомбах, артснарядах и минах. В смесях с другими ОВ возможно применение дифосгена путем поливки с воздуха. Летом на открытой местности действие дифосгена может продолжаться до 1 часа, а зимой - несколько часов.

Распознается дифосген по внешнему виду волны ОВ и теми же индикаторными трубками, что и фосген.

Защита от дифосгена - противогаз. Дегазация воздуха в закрытых помещениях производится (если невозможно проветривание) разбрызгиванием аммиака (нашатырного спирта).

Хлорпикрин (или трихлорнитрометан) содержит в своем составе углерод, хлор, азот и кислород. По внешнему виду хлорпикрин - бесцветная или зеленовато-желтая жидкость с резким раздражающим запахом. Кипит при температуре +112°, испаряется на воздухе быстрее дифосгена. Не затвердевает даже при сильных морозах.

В малых концентрациях хлорпикрин раздражает верхние дыхательные пути и особенно сильно - глаза (сильная резь, обильное слезотечение). В больших концентрациях хлорпикрин поражает органы дыхания, вызывая острый отек легких.

В первый момент поражения парами хлорпикрина появляются резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, слезотечение, самопроизвольное закрывание век, боль в горле и груди, рвота, кашель. Затем развивается острый отек легких с резкой одышкой и синюхой.

Хлорпикрин - ОВ нестойкого типа. В первую мировую войну применялся в артснарядах, минах, ручных гранатах. Стойкость его летом на открытой местности не превышает 1 часа, а зимой - 2-3-х часов.

В настоящее время хлорпикрин используется как учебное ОВ.

Пары хлорпикрина в воздухе легко обнаруживаются по их действию на глаза.

Защита от паров хлорпикрина - противогаз.

Дегазация одежды и продуктов производится проветриванием до исчезновения запаха и раздражающего действия.


Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).
В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.
Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим проявлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах.
Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницаемости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени
развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.
Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная гипертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.
Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает деструкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, разрушением легочного сурфактанта.
Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с образованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертывающую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.
Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлекторным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.
Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.
Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 1520 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.
Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна
руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.
Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Возникшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.
Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».
Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания гемоглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, выявляются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.
Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) крови. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.
При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием пострадавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не
отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С третьих суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.
Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положительной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, появление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмонии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.
Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному исходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыхания и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.
Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.
Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.
Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тканями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.
Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный
спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз устраняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.
Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена - кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце выдоха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осуществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).
При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экссудата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислородно-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказании первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно использование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.
В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4-

  1. 6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.
С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% раствор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно).
Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует
относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.
Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутривенно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяжелых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных инфекционных осложнений.
Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы первой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.
В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) рекомендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечнососудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяют сердечные гликозиды.
При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в значительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов Р-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма периферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.
Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усилению отека легких.
Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:
  • всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
  • на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
  • эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;
  • пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
  • все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.
Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы химического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

  • S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?
  • VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
  • Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

    • ОВ удушающего действия широко применялись в Первую мировую войну.

    Фосген – бесцветный газ, обладающий неприятным запахом (запах прелого сена и гнилых яблок), относится к классу нестойких ОВ, в организм проникает только через дыхательные пути.

    Первыми признаками отравления фосгеном являются ощущения характерного неприятного запаха, неприятного вкуса во рту, раздражение глаз и дыхательных путей, кашель, иногда удушье, боли в подложечной области и рвота. Может наступить рефлекторная остановка дыхания.

    После выхода из зоны заражения указанные явления вскоре исчезают. Это скрытая стадия заболевания, или период мнимого благополучия, который продолжается от 2 до 8 ч и более. Диагностика поражения в этот период трудна, но возможна. У пораженных сохраняется небольшая одышка, частота дыхания увеличивается, а пульс немного урежается, от обмундирования и волос исходит характерный запах фосгена. У курильщиков наблюдается отвращение к табаку. Затем наступает период развития отека легких с выраженной одышкой и выделением большого количества пенистой, иногда с примесью крови, мокроты (1–1,5 л).

    Токсический отек легких полностью развивается к концу 1–2-х суток. Развивается кислородное голодание. Кожные покровы и слизистая оболочка становятся цианотичными, иногда пепельно-серого цвета с землистым оттенком. Отмечаются сгущение крови, повышение температуры тела, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

    Хлор – газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, образуя хлористый водород и хлорноватистую кислоту.

    Характер поражения хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

    При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2–3 часа развивается отек легких.

    Отравление хлором в очень высоких концентрациях может закончиться смертью в течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

    Первая медицинская помощь. Необходимо надеть противогаз и вынести пораженного из очага заражения. При раздражении глаз надо промыть их водой. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание. По возможности следует сразу отправить пораженного в ОМО на санитарном или попутном транспорте, так как после окончания скрытого периода развивается отек легких, а эвакуация таких пораженных в пешем строю резко отягощает течение поражения.

    Доврачебная помощь. Дополнительно к указанным мероприятиям показано вдыхание кислорода по 5–10 мин. При затруднении дыхания и цианозе вводят кордиамин, кофеин-бензоат натрия.

    Первая врачебная помощь. Кислородная терапия, вдыхание противовспениваю-щих средств (паров 25–30%-ного раствора этанола); кровопускание (300–500 мл) показано лишь при удовлетворительном артериальном давлении; внутривенное введение глюкозы и кальция хлорида, сердечные и дыхательные стимуляторы, внутримышечно сульфокамфокаин 10%-ный раствор в ампулах по 2–4 мл.

    Сероводород – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

    В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

    Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях – жжение и боль в зеве, конъюнктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

    После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

    9. промыть водой глаза и кожу лица;

    10. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2–3%-ным раствором питьевой соды;

    11. при проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасочное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

    12. промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

    13. немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках.

    Доврачебная помощь:

    14. снять противогаз;

    15. освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

    16. дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимости – повторно;

    17. промыть глаза 2%-ным раствором питьевой соды;

    18. открытые участки тела промыть водой с мылом;

    19. ингаляция кислорода;

    20. при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких (ручные дыхательные приборы);

    21. немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

    Аммиак – бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хорошо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

    Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе – от легкого покраснения до образования пузырей.

    При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

    При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Сильное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека легких.

    Первая медицинская помощь в очаге поражения:

    22. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

    23. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5%-ным раствором лимонной (уксусной) кислоты;

    24. обильно промыть водой открытые участки кожи;

    25. немедленно эвакуировать из зоны заражения.

    Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

    26. снять противогаз;

    27. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

    28. освободить от стесняющей дыхание одежды;

    29. обеспечить покой и согревание;

    30. при резких болях в глазах закапать 2%-ный раствор новокаина либо какой-нибудь другой анестетик), защитить глаза от света;

    32. на пораженные участки кожи – примочки из 5%-ного раствора лимонной (уксусной) кислоты;

    33. немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

    По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико‑фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

    Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

    Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

    1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

    Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

    Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

    Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

    К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

    Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

    − общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

    − алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

    − нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).

    Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

    Фосген - хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название - «светорожденный». В обычных условиях фосген - газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

    При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

    Дифосген - трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

    Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2‑3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

    2. Патогенез и механизм развития токсического отека легких.

    Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс‑синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ).

    Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

    Причины нарушения проницаемости капиллярно‑альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

    Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран.

    В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно‑капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино - NН2; гидрокси - ОН; и тио - SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

    Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям - инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток‑мишеней. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток‑мишеней, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления - лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

    Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

    Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2‑7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

    В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

    В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта - поверхностно‑активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

    Легочная гипертензия возникает в результате нервно‑рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

    Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

    Одновременно, в результате нервно‑рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток‑мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

    В ответ на стресс‑реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

    Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

    С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения - более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1‑3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

    При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно‑сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно‑респираторной - «серой» гипоксии.

    3. Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

    В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ - фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести -

    токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго- и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.

    В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

    Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

    Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов - поражения средней степени; 12‑24 часа - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.

    Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

    Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

    При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, β‑оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине‑багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

    Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно‑циркуляторная - «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо‑эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются - нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине‑серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

    Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.

    Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

    В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

    При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I‑II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония II‑III степени, в 12‑20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

    Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

    Поражения тяжелой степени - 40%;

    Поражения средней степени - 30%;

    Поражения легкой степени - 30%.

    4. Обоснование методов профилактики и лечения поражений АХОВ удушающего действия.

    С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

    Немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно‑марлевой увлажненной повязки;

    Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

    Даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

    Производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

    При появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно‑альвеолярные мембраны.

    Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

    В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

    В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

    С целью укрепления альвеолярно‑капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

    Глюкокортикоиды - вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов - преднизолон 160‑200 мг/сут;

    Антигистаминные средства - предупреждают выработку гиалуроновой кислоты - пипольфен 2,5% - 2 мл;

    Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами - кальция глюконат 10% р‑р по 10 мл в/в;

    Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р‑ра на одного больного.

    С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

    При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородно‑воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородно‑воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

    В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин - 2,5% раствор - 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор - 2 мл или реланиум 0,5% р‑р - 2 мл.

    Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо‑воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

    Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения ‑ с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

    Кровопускание, в количестве 250‑300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

    Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р‑р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

    Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р‑р 1 г/кг веса, в/в.

    В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно‑капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают токаферол, флавониды - рутин, кверцетин.

    В последующем вводят :

    Щелочные растворы - с целью борьбы с ацидозом;

    Бронхолитики - для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

    Сердечные средства;

    Антибиотики.

    У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл).

    При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

    Начиная с 3‑4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

    При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.



    Просмотров

    Детские каши кулинарные рецепты Каши для детей 1
    Детские каши кулинарные рецепты Каши для детей 1
    Как приготовить рулетики из свинины, фаршированные сырно-овощной начинкой?
    Как приготовить рулетики из свинины, фаршированные сырно-овощной начинкой?
    Бризоль из фарша. Пошаговый рецепт с фото
    Бризоль из фарша. Пошаговый рецепт с фото
    Словарь музыкальных терминов Музыкальный словарь терминов для школьников
    Словарь музыкальных терминов Музыкальный словарь терминов для школьников
    Василий Филиппович Маргелов
    Василий Филиппович Маргелов
    ЛФК (лечебная физкультура)
    ЛФК (лечебная физкультура)