Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия. Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение Какие вещества относятся к удушающим

Отравляющие вещества удушающего действия – это химикаты, которые при их вдыхании поражают верхние и нижние дыхательные пути, легочную ткань. Отравление ими может привести к дыхательной недостаточности и летальному исходу. В этой статье рассмотрены химикаты, относящиеся к удушающим веществам, симптомы, которыми проявляется интоксикация ими, и методы оказания первой доврачебной помощи и компоненты стационарного лечения.

Удушающие химикаты: описание и причины отравления ими

Удушающие отравляющие вещества являются очень опасными для человека. К ним относятся фосген и дифосген. Ранее, в период Первой мировой войны, эти ядовитые вещества применялись в качестве химического оружия массового уничтожения людей.

По своему действию фосген и дифосген очень похожи. Отравление ими происходит во время их вдыхания. В наше время более широко применяется фосген, он используется при изготовлении различных красок, растворителей, поликарбонатов. Дифосген использует в некоторых лабораториях, выступает реагентом химических реакций.

В дальнейшем в статье мы больше внимания уделим фосгену, так как его в наше время более широко используют, а клиническая картина при его отравлении и способы лечения практически не отличаются от таковых у дифосгена.

Удушающие вещества очень летучие, быстро распространяются в окружающей среде. Работа с ними требует большой внимательности и скрупулезности.

Отравление фосгеном в наше время встречается нечасто. В большинстве случаев оно развивается вследствие несоблюдения правил техники безопасности. К наиболее распространенным причинам фосгеновой интоксикации относятся:

• дорожно-транспортные аварии с участием грузового транспорта, перевозившего фосген. При таких катастрофах может пострадать большое количество людей;
• взрывы и аварии на производствах и лабораториях, применяющих вещества удушающего действия;
• несоблюдение правил личной безопасности при работе с этими ядовитыми веществами. Согласно инструкциям, необходимо надевать противогаз и защитный костюм. Также четко нормируется длительность времени работы с фосгеном.

Фосген, попадая на кожу, слизистые оболочки, не несет абсолютно никакой угрозы для человека. Он опасен только при респираторном (дыхательном) поступлении в организм.

Симптомы фосгенового отравления

Отравление фосгеном развивается очень быстро. 3-4 вдоха этого вещества приводят к острой асфиксии и потере сознания. Смерть может наступать в считаные минуты.

Фосген имеет запах только при очень большой концентрации в воздухе. Чаще всего заподозрить загрязнение им воздуха невозможно, человек внезапно начинает ощущать резкое ухудшение своего состояния, не понимая причины.

При вдыхании воздуха, в котором находится большая концентрация фосгена, развивается молниеносное отравление, на протяжении нескольких минут развиваются следующие симптомы:

• сильная тошнота, редко сопровождающаяся рвотой;
• сухой, удушающий кашель, для которого не характерно отхождение мокроты;
• ощущение панического страха и собственной беспомощности;
• цианоз (посинение) всех слизистых оболочек и кожных покровов (развивается вследствие острой гипоксии, нехватки кислорода);
• удушье и быстрая остановка дыхания, с последующим развитием летального исхода. Сознание больного отключается через 15-20 секунд после остановки дыхания, сердце перестает биться на протяжении 40 секунд.

При небольшой концентрации фосгена во вдыхаемом воздухе симптомы развиваются не так быстро. Ухудшение состояния человек начинает отмечать уже на протяжении первых 5-10 минут пребывания в зоне загрязненного фосгеном. Характерны следующие симптомы:

• брадипноэ – замедленное дыхание, реже 10 вдохов за минуту;
• слезотечение, ощущение рези в глазах, возможно появление чихания;
• рост артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение;
• тошнота с последующей рвотой;
• общая выраженная слабость;
• сухой кашель;
• головокружение, головная боль.

Такие симптомы могут наблюдаться на протяжении нескольких часов. Человек относительно нормально себя чувствует. Но затем постепенно его состояние начинает ухудшаться, развивается отек легких и острая дыхательная недостаточность. Появляются следующие симптомы:

• сильный удушающий кашель. При нем возможно отхождение жидкости, пены и даже крови;
• страх смерти, который развивается вследствие дыхательной недостаточности. При удушье и отравлении фосгеном человек пребывает в паническом состоянии, не в состоянии понять, что с ним происходит;
• резкое повышение температуры тела до 39 градусов;
• анурия – отсутствие мочи, или же ее уменьшение до 50-100 мл в сутки;
• острая сердечная недостаточность, которая проявляется аритмией, изменением артериального давления, оно может критически падать или повышаться.

Что делать в случае острого отравления фосгеном

Отравившегося человека нужно вывести как можно скорее на свежий воздух. Делать это следует, надев противогаз. Рисковать своей жизнью нельзя! Также желательно надеть на больного противогаз, перед тем как выносить его из загрязненной зоны, таким способом вы уменьшите длительность его вдыхания ядовитого газа и, возможно, спасете ему жизнь.

После того как пострадавший оказался в безопасном месте, вызывайте скорую помощь. По телефону диспетчеру в деталях опишите количество отравившихся людей, их состояние. Если причиной отравления стала какая-то авария или взрыв, нужно также вызвать службу чрезвычайных ситуаций.

До приезда медиков вы мало чем можете самостоятельно помочь больному. Постарайтесь его успокоить. Накройте теплым одеялом, дайте выпить теплого чая. Проследите, чтобы никакие элементы одежды не мешали ему свободно дышать. При необходимости расстегните куртку, галстук, рубашку.

Если он потерял сознание до приезда бригады скорой помощи, его следует уложить на твердую и ровную поверхность. Вашей задачей будет профилактика его захлебывания рвотными массами. Для того чтобы обезопасить его от аспирации, поверните набок его голову.

Также необходимо контролировать наличие пульса и дыхания. Их отсутствие сигнализирует о развитии клинической смерти. В такой ситуации нужно срочно начинать проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание. Основам таких реанимационных процедур учат еще в школе, и владеть ими никому не помешает.

Лечение

Оказание первой помощи медиками осуществляется на месте вызова, при отсутствии угрозы для их жизни. Первым делом они проверяют наличие пульса, дыхания у пациента, проводят контроль артериального давления и уровня сатурации. Затем пациенту вводятся медикаменты, действие которых направлено на стабилизацию его состояния. Обязательным является использование кислорода, который помогает снижать уровень сатурации.

Транспортируют больного немедленно в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на устранение отека легких и сердечной недостаточности.

Специфического антидота для фосгена не существует, лечение носит сугубо патогенетический и симптоматический характер. После стабилизации состояния возможно переведение пострадавшего в отделение токсикологии или кардиологии для дальнейшего лечения.

Вещества удушающего действия очень опасны для человека. Чаще всего отравление ими развивается вследствие техногенных аварий и катастроф. В случае тяжелой интоксикации наблюдается молниеносное развитие отека легких и смерть больного. При отравлении средней и легкой степени пострадавшего человека еще можно спасти. Лечение проводится в реанимационном отделении. Специфического антидота не существует.

Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

• 1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
  • б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
• 2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
  • б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
• 3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так. чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения: сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

Литература

• 1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.
• 2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.
• 3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.

Основным представителем ОВ удушающего действия является фосген (хлорокись углерода). Фосген является быстро испаряющейся жидкостью. При 30-минутной экспозиции концентрация 0,36 мг/л является смертельной. Фосген - нестойкое 0В. Отравление возникает при его поступлении через органы дыхания.

Клиника поражения фосгеном зависит от концентрации яда и продолжительности действия. Особенно опасна тяжелая степень отравления. В ней выделяют четыре стадии: 1) стадия рефлекторных нарушений; 2) стадия мнимого благополучия, или скрытый период; 3) стадия токсического отека легких 4) стадия восстановления нарушенных функций, или период выздоровления. В тех случаях, когда лечение неэффективно или не проводилось, выраженный токсический отек легких заканчивается, как правило, смертью пострадавших. В первой стадии больные жалуются на небольшое раздражение слизистой оболочки глаз и носа, ощущение запаха прелого сена или гнилых яблок, неприятный вкус во рту и головные боли. Иногда пострадавшие возбуждены, дыхание учащено, замедлен. Эти явления держатся 10-30 мин. и постепенно стихают. Наступает стадия мнимого благополучия, которая продолжается в среднем 4-6 час. В это время пострадавшие жалоб не предъявляют и кажутся здоровыми. Любая физическая нагрузка вызывает одышку и лица. В третьей стадии состояние больного значительно ухудшается, усиливается одышка. Отмечается наличие обильного количества крепитирующих и влажных в разных отделах легких. Больные жалуются на общую слабость, головные боли и мучительный кашель с мокротой. Дыхание становится шумным, клокочущим. Границы сердца расширены, сердечные тоны приглушены. Пульс учащен, кровяное давление понижено, повышается до 38-39°. Сознание временами затемнено. Увеличивается вязкость крови и скорость ее свертывания. Отмечается акроцианоз и синюшность видимых слизистых оболочек- «синяя форма гипоксии». На этом фоне может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность; кожные покровы приобретают пепельно-серый цвет, на лбу выступает липкий , конечности холодные, пульс нитевидный, кровяное давление катастрофически падает. Дыхание шумное, клокочущее, периодического типа. Сознание отсутствует. Развивается так называемая серая форма гипоксии, больной может погибнуть. Продолжительность третьей стадии при условии проведения соответствующего лечения в среднем составляет двое суток. При благоприятном исходе все основные явления интоксикации начинают постепенно уменьшаться. Полное выздоровление (четвертая стадия) наступает через несколько недель. Возможны осложнения, развитие пневмоний и тромбоэмболических процессов. Поэтому больным без разрешения врача запрещается вставать с постели.

При легкой и средней степени поражения фосгеном менее четко выражены симптомы стадии рефлекторных нарушений, продолжительность периода мнимого благополучия увеличивается при средней степени до 4-10 час, в легких случаях отравления - до 8-12 час. Отек легких не развивается вовсе (легкая степень) или бывает очаговым, локальным (при средней степени). Нарушения и сдвиги со стороны крови менее выраженные. Исходы поражений благоприятны, болезнь заканчивается на 3-5-й день (при легких степенях) и на 10-15-й день (при средней степени) отравления.

Механизм токсического действия фосгена полностью не установлен.

Лечение . Специфических средств лечения (антидотов) нет. Лечение направлено на проведение следующих мероприятий: 1) прекращение поступления ОВ в организм - надевание или эвакуация пострадавших из отравленной атмосферы; 2) борьба с гипоксией, обеспечение покоя, эвакуация отравленного только на носилках и в лежачем положении, строгий постельный режим, укутывание, согревание, теплое питье, полноценная легко перевариваемая пища, усиленная кислородная терапия и по показаниям - карбоген; 3) борьба с токсическим отеком легких - кровопускание (200-500 мл), введение гипертонических растворов, антигистаминных, противовоспалительных и других лекарственных препаратов; 4) борьба с коллапсом - назначение сердечно-сосудистых средств (камфора, кофеин, в обычных дозах), карбоген и 5) предупреждение осложнений (назначение сульфаниламидов, антибиотиков и других препаратов).

Первая мед помощь в очаге химического заражения включает надевание противогаза. При наличии раздражений слизистой оболочки глаз и носоглотки - вдыхание содержимого ампул с противодымной смесью. В случае рефлекторной остановки дыхания - искусственное дыхание (при развивающемся отеке легких оно категорически противопоказано!). Следует возможно быстрее удалить пострадавшего из очага химического заражения и доставить его в медпункт.

S: Как называется на латинском языке формообразующие вещества?

VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз

Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

ОВ удушающего действия широко применялись в Первую мировую войну.

Фосген – бесцветный газ, обладающий неприятным запахом (запах прелого сена и гнилых яблок), относится к классу нестойких ОВ, в организм проникает только через дыхательные пути.

Первыми признаками отравления фосгеном являются ощущения характерного неприятного запаха, неприятного вкуса во рту, раздражение глаз и дыхательных путей, кашель, иногда удушье, боли в подложечной области и рвота. Может наступить рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зоны заражения указанные явления вскоре исчезают. Это скрытая стадия заболевания, или период мнимого благополучия, который продолжается от 2 до 8 ч и более. Диагностика поражения в этот период трудна, но возможна. У пораженных сохраняется небольшая одышка, частота дыхания увеличивается, а пульс немного урежается, от обмундирования и волос исходит характерный запах фосгена. У курильщиков наблюдается отвращение к табаку. Затем наступает период развития отека легких с выраженной одышкой и выделением большого количества пенистой, иногда с примесью крови, мокроты (1–1,5 л).

Токсический отек легких полностью развивается к концу 1–2-х суток. Развивается кислородное голодание. Кожные покровы и слизистая оболочка становятся цианотичными, иногда пепельно-серого цвета с землистым оттенком. Отмечаются сгущение крови, повышение температуры тела, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

Хлор – газ зеленовато-желтого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде, образуя хлористый водород и хлорноватистую кислоту.

Характер поражения хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2–3 часа развивается отек легких.

Отравление хлором в очень высоких концентрациях может закончиться смертью в течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

Первая медицинская помощь. Необходимо надеть противогаз и вынести пораженного из очага заражения. При раздражении глаз надо промыть их водой. В случае остановки дыхания производят искусственное дыхание. По возможности следует сразу отправить пораженного в ОМО на санитарном или попутном транспорте, так как после окончания скрытого периода развивается отек легких, а эвакуация таких пораженных в пешем строю резко отягощает течение поражения.

Доврачебная помощь. Дополнительно к указанным мероприятиям показано вдыхание кислорода по 5–10 мин. При затруднении дыхания и цианозе вводят кордиамин, кофеин-бензоат натрия.

Первая врачебная помощь. Кислородная терапия, вдыхание противовспениваю-щих средств (паров 25–30%-ного раствора этанола); кровопускание (300–500 мл) показано лишь при удовлетворительном артериальном давлении; внутривенное введение глюкозы и кальция хлорида, сердечные и дыхательные стимуляторы, внутримышечно сульфокамфокаин 10%-ный раствор в ампулах по 2–4 мл.

Сероводород – бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха в 1,2 раза. Растворим в воде и спирте. С воздухом образует взрывоопасные смеси.

В организм проникает через органы дыхания и через кожу. Действует раздражающе на слизистые верхних дыхательных путей и глаз.

Вдыхание яда в небольших концентрациях сопровождается раздражением глаз и верхних дыхательных путей. Появляется слезотечение, насморк, кашель. При более высоких концентрациях – жжение и боль в зеве, конъюнктивит, тошнота, рвота, одышка, боль за грудиной, слабость, головная боль и головокружение. Вдыхание сероводорода в высоких концентрациях ведет к воспалению бронхов, легких или к развитию отека легких.

После нескольких вдохов яда в очень высоких концентрациях может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

9. промыть водой глаза и кожу лица;

10. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 2–3%-ным раствором питьевой соды;

11. при проявлении признаков общеядовитого действия заложить в подмасочное пространство противогаза вскрытую ампулу с амилнитритом;

12. промыть открытые участки кожи большим количеством воды;

13. немедленно эвакуировать из зоны заражения на носилках.

Доврачебная помощь:

14. снять противогаз;

15. освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить покой, согревание;

16. дать вдыхать амилнитрит на ватке или вскрытой ампуле, при необходимости – повторно;

17. промыть глаза 2%-ным раствором питьевой соды;

18. открытые участки тела промыть водой с мылом;

19. ингаляция кислорода;

20. при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких (ручные дыхательные приборы);

21. немедленно эвакуировать лежа на носилках на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

Аммиак – бесцветный газ с резким запахом. Легче воздуха почти в 2 раза. В атмосфере аммиак взаимодействует с влагой воздуха, в результате чего образуется туман гидроокиси аммония (нашатырный спирт). Хорошо растворим в воде. Взрывоопасен в смеси с воздухом.

Аммиак обладает сильным раздражающим и прижигающим действием. При попадании в глаза может вызвать тяжелые ожоги с потерей зрения. Поражения кожи зависят от концентрации в воздухе – от легкого покраснения до образования пузырей.

При нахождении человека в атмосфере с высокими концентрациями аммиака отмечается боль в глазах, сильное слезотечение, кашель, боль за грудиной. Из-за сильного раздражения верхних дыхательных путей может быть спазм голосовой щели. Через несколько часов развивается токсический отек легких.

При действии аммиака в очень высоких концентрациях в течение нескольких минут появляется мышечная слабость, нарушается координация движений. Сильное возбуждение, приступы судорог и состояние буйного бреда. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека легких.

Первая медицинская помощь в очаге поражения:

22. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

23. надеть противогаз или ватно-марлевую (тканевую) повязку, смоченную 5%-ным раствором лимонной (уксусной) кислоты;

24. обильно промыть водой открытые участки кожи;

25. немедленно эвакуировать из зоны заражения.

Первая медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения:

26. снять противогаз;

27. обильно промыть глаза и кожу лица водой;

28. освободить от стесняющей дыхание одежды;

29. обеспечить покой и согревание;

30. при резких болях в глазах закапать 2%-ный раствор новокаина либо какой-нибудь другой анестетик), защитить глаза от света;

32. на пораженные участки кожи – примочки из 5%-ного раствора лимонной (уксусной) кислоты;

33. немедленно эвакуировать лежа на первый этап медицинской эвакуации или в ближайшее лечебное учреждение.

По данным ВОЗ в промышленности и сельском хозяйстве в настоящее время используется более 50 тысяч химических веществ. Более 100 из них относятся к числу токсичных химических веществ (ТХВ), способных вызывать массовые поражения людей. Более половины этих веществ способны приводить к поражениям органов дыхания вплоть до развития отека легких. ТХВ удушающего действия широко используются на предприятиях химической и химико‑фармацевтической промышленности (хлор, аммиак, акрилонитрил, фосген, сернистый ангидрид), на предприятиях сельского хозяйства (уксусная кислота, аммиак).

Хлор широко применяется для обеззараживания воды и проведения различных дезинфекционных мероприятий. Наиболее опасно действие фосгена, который является не только резервным отравляющим веществом (ОВ), но и ТХВ широко используемых в химической промышленности. Так, в первую мировую войну из погибших от химического оружия1.293.853 человек 80% составили лица, получившие поражение фосгеном.

Таким образом, изучение свойств ТХВ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как высокоопасных ОВ, но и как токсичных соединений способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

1. Классификация ОВ и ТХВ удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ОВ.

Удушающими веществами называются ТХВ вызывающие поражения органов дыхания вплоть до развития токсического отека легких.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту.

Целесообразно все удушающие ТХВ по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделять на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген) и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.

К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

− общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);

− алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);

− нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).

Физико‑химические свойства ТХВ удушающего действия значительно отличаются друг от друга, общим для них является высокая летучесть и способность вызывать ингаляционные поражения.

Фосген - хлорангидрид угольной кислоты. Впервые получен английским химиком Деви в 1812 году при взаимодействии хлора и оксида углерода на прямом солнечном свету, откуда и произошло название - «светорожденный». В обычных условиях фосген - газ, с характерным запахом прелого сена или гнилых яблок он в 3,5 раза тяжелее воздуха, легко сжижается. Температура кипения жидкого фосгена +8,2°С. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях.

При взаимодействии с водой фосген медленно гидролизуется до соляной и угольной кислот. В щелочной среде при нагревании гидролиз ускоряется. Нейтрализуется аммиаком.

Дифосген - трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты. Бесцветная, подвижная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Температура кипения +128°С. По характеру действия сходен с фосгеном.

Стойкость фосгена и дифосгена на открытой местности при их боевом применении незначительна и при положительных температурах не превышает одного часа. В лесу, оврагах, подвалах стойкость возрастает до 2‑3 часов, образует так называемые «газовые болота». В холодное время года стойкость фосгена возрастает во много раз. При разрушении промышленных предприятий, устойчивость ТХВ вследствие постоянной десорбции с места разлива возрастает до нескольких суток.

2. Патогенез и механизм развития токсического отека легких.

Токсический отек легких - симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ТХВ удушающего действия. В его основе лежат клинические или иные проявления диффузного поражения легких, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и (или) альвеолярного эпителия, что приводит к проникновению жидкой части крови и протеинов, вначале в интерстиций, а далее в полость альвеол. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином «респираторный дистресс‑синдром (взрослых) химической этиологии» (РДСВ).

Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности деструкций клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия кровеносных капилляров легких. При поражении этими ядами вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается, и лишь переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки.

Причины нарушения проницаемости капиллярно‑альвеолярных мембран многочисленны, однако наибольшее значение имеют действия ТХВ повреждающие клеточные мембраны и увеличивающие внутрисосудистое давление в малом кругу кровообращения.

Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно‑альвеолярных мембран.

В результате ингаляции ТХВ удушающего действия происходит поражение альвеолярно‑капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия капилляров в легких. Первичные биохимические изменения в них, при воздействии различных ТХВ неоднородны. Так для фосгенов характерно алкилирование амино - NН2; гидрокси - ОН; и тио - SH групп клеток мишеней . При поражение организма диоксидом азота и галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и перикисное окисление липидов следует считать началом мембранных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем, различные первичные биохимические нарушения приводят к одинаковым изменениям - инактивация аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток‑мишеней. Стресс реакция, продукты, образующиеся при повреждении клеток‑мишеней, активируют фосфолипазу А2, что ведет к отщеплению от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты, нарушается их целостность. Результатом превращения арахноидиновой кислоты является образование вторичных медиаторов воспаления - лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов. Образующиеся эйкозаноиды приводят к бронхоконстрикции, повышению проницаемости сосудов, отеку тканей, нарушениям гемостаза, тромбозу.

Активация фосфодиэстераз, падение содержания в клетках цАМФ приводит к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин посредством гиалуронидазы деполимеризирует гиалуроновую кислоту, которая входя в состав межклеточных соединений, разрыхляет их, увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводят к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных под общим названием органические кислоты (молочная, ацетоуксусная, ацетон и др.). Последнее способствует снижению рН крови до 7,2‑7,0, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию интерстициального отека .

В конце скрытого периода все возрастающий интерстициальный отек постепенно приводит к спадению огромного количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишемия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющиеся брадикинин, калидин существенно увеличивают проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате местного воздействия ТХВ на альвеолоциты, гипоксии, ацидоза и ишемии происходит повреждение сурфактанта - поверхностно‑активного вещества предупреждающего спадение альвеол при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного эксудата.

Легочная гипертензия возникает в результате нервно‑рефлекторных нарушений, увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии, угнетения скорости лимфооттока и нарушений нейроэндокринной системы и гемостаза.

Непосредственное действие ТХВ на рецепторы дыхательных путей паренхимы легких и хеморецепторы малого круга кровообращения приводит к появлению патологической импульсации. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина, что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии .

Одновременно, в результате нервно‑рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствии гипоксии, отека и лизиса клеток‑мишений в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усиливается вазоконстрикция, увеличивается гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

В ответ на стресс‑реакцию, возникшую в результате воздействия ТХВ и гипоксии происходит выделение минералокортикоида альдостерона и антидиуретического гормона (вазопрессина). Альдостерон ведет к реабсорбции натрия в почечных канальцах, задержке в организме воды. Антидиуретический гормон путем задержки мочеотделения ускоряет скопление жидкости в тканях.

Гипертензия в малом круге кровообращения, на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усиленному выпоту плазмы в интерстиций, способствует развитию интерстециального отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых поражения - более чем в 10 раз. Однако, лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1‑3 часов (при тяжелых поражения) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек легких резко нарастает, жидкость под повышенным давлением поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека . Вследствие растворения в отечной жидкости белков и остатков сурфактанта, снижается поверхностное натяжение отечного экссудата, развивается пенообразование, обтурация дыхательных путей, приводящая к гипоксической гипоксии , образно называемой «синей».

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, активируется фактор Хагемана, в ряде случаев развивается дессиминированное свертывание крови. При появлении же в крови опасных для жизни концентраций тромбина происходит массивное выделение тканями гепарина. Выделившийся в кровь гепарин вступает в комплексные соединения с тромбином, фибрином, адреналином. При этом адреналин теряет свою физиологическую активность. Гипоадреналемия, сгущение крови, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, гипоксия, приводят к резкому падению артериального давления, коллапсу. Развивается декомпенсация сердечно‑сосудистой системы, что на фоне декомпенсированной дыхательной системы приводит к циркуляторно‑респираторной - «серой» гипоксии.

3. Клиника отравления АХОВ удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

В зависимости от физико‑химических свойств АХОВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ - фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести -

токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго- и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12‑20% лиц с тяжелой формой поражения.

В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1‑3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3‑5 до 12 часов - поражения средней степени; 12‑24 часа - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку.

Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, β‑оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине‑багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно‑сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно‑циркуляторная - «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо‑эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются - нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине‑серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70‑80% летальности от поражений фосгеном.

Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4‑6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3‑5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9‑10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.

В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто‑гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.

При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I‑II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония II‑III степени, в 12‑20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.

Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:

Поражения тяжелой степени - 40%;

Поражения средней степени - 30%;

Поражения легкой степени - 30%.

4. Обоснование методов профилактики и лечения поражений АХОВ удушающего действия.

С целью профилактики тяжелых поражений ТХВ удушающего действия и развития осложнений необходимо:

Немедленно, по обнаружении действия ТХВ на организм, прекратить контакт с ядом путем одевания противогаза или ватно‑марлевой увлажненной повязки;

Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния, как носилочного больного;

Даже при подозрении на поражение ТХВ удушающего действия, всех пораженных подвергать «обсервации» сроком на одни сутки;

Производить эвакуацию больных в скрытом периоде поражения;

При появлении первых признаков развития токсического отека легких, еще в скрытом периоде, проводить раннее введение фармакологических препаратов стабилизирующих капиллярно‑альвеолярные мембраны.

Острый отек легких является тяжелейшим состоянием, которое требует экстренной целенаправленной терапии, а следовательно и систематизации мероприятий и фармакотерапии в различных периодах заболевания.

В рефлекторном периоде прекращается контакт с ядом и сразу же, после одевания противогаза, с целью снятия рефлекторной возбудимости с дыхательных путей в подмасочное пространство противогаза вводится фициллин (амп. по 2 мл).

В дальнейшем, уже в латентном периоде проводятся ранее названные профилактические мероприятия, пораженные эвакуируются с зараженной местности, им проводят смену одежды.

С целью укрепления альвеолярно‑капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды - вызывают блок фосфолипазы А2, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов - преднизолон 160‑200 мг/сут;

Антигистаминные средства - предупреждают выработку гиалуроновой кислоты - пипольфен 2,5% - 2 мл;

Препараты кальция поданные в избытке предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами - кальция глюконат 10% р‑р по 10 мл в/в;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота, когда ее вводят до 50 мл 5% р‑ра на одного больного.

С целью купирования высвобождения гистамина, стабилизации оболочек тучных клеток в США и Великобритании в первые 15 мин используют ингаляции бетаметазола или интала.

При поражении фосгеном, уже в латентном периоде, с целью борьбы с гипоксией используется ингаляция кислородно‑воздушной смеси. При поражении ТХВ обладающими прижигающим действием (хлор, двуокись азота), ингаляции кислородно‑воздушной смеси, в периоде формирования отека легких, противопоказаны, так как кислород способствует образованию свободных радикалов. Явления гипоксии в этом случае успешно снимаются бронхолитиками. Прижигающий эффект устраняют промедолом.

В периоде основных клинических проявлений терапию начинают с устранения реакции на стрессовую ситуацию, которая нередко является пусковым механизмом развития отека легких. С этой целью проводят седативную терапию, вводят дипразин - 2,5% раствор - 2 мл, с дроперидолом 0,25% раствор - 2 мл или реланиум 0,5% р‑р - 2 мл.

Для восстановления проходимости дыхательных путей и борьбы с гипоксией, проводят экстренный отсос пенистой мокроты, назначают ингаляции 50% кислородо‑воздушной смеси с пеногасителем (96% спирт или 10% спиртовый раствор антифомсилана).

Третьим по важности мероприятием является разгрузка малого круга кровообращения ‑ с этой целью проводят кровопускание, либо используют ганглиоблокаторы, вслед за этой процедурой вводятся мочегонные средства.

Кровопускание, в количестве 250‑300 мл крови, проведенное быстро, путем веносекции, приводит к переходу жидкости из тканей в кровеносное русло по типу гидремической реакции.

Вместо кровопускания в последние годы используются ганглиоблокаторы. При их введении происходит расширение резистивных, емкостных сосудов, депонирование крови в венозной системе, снижается давление в том числе в легочных капиллярах. С этой целью используют пентамин 5% р‑р, 1 мл разводят в 9 мл физраствора хлорида натрия, вводят в/в по 3 мл. При необходимости введение повторяют через 15 минут.

Вслед за введением ганглиоблокаторов проводится дегидратационная терапия. С этой целью используют либо салуретики, либо осмодиуретики. Фуросемид 200 мг или мочевина 30% р‑р 1 г/кг веса, в/в.

В дальнейшем проводится комплекс мероприятий направленный на укрепление альвеолярно‑капиллярных мембран, с учетом ранее названных механизмов вводят: глюкокортикоиды, антигистаминные средства, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. Кроме того, с целью угнетения фосфолипазы А2 и предупреждения образования АК, ЛТ, ПГ, ФАТ назначают токаферол, флавониды - рутин, кверцетин.

В последующем вводят :

Щелочные растворы - с целью борьбы с ацидозом;

Бронхолитики - для борьбы с вторичным бронхоспазмом;

Сердечные средства;

Антибиотики.

У больных с высоким риском тромбообразования вводят гепарин (5000 Ед) совместно с реополиглюкином (400 мл) и никотиновой кислотой (15 мл).

При падении АД назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны, вводят крупномолекулярные кровезаменители. Применение адреналина противопоказано, так как он резко изменяет гемодинамику вследствие спазма сосудов большого круга, способствует усилению отека легких.

Начиная с 3‑4 дня, отравленных обычно ведут как больных с пневмонией.

При поражении удушающими ядами с выраженным резорбтивным эффектом используются препараты этиотропного (антидотного) и патогенетического действия, и на их фоне проводится соответствующая терапия отека легких.