Плацентарная недостаточность декомпенсированная форма. Хроническая плацентарная недостаточность. Что это такое: симптомы

Плацентарная недостаточность (фетоплацентарная недостаточность, ФПН) - является нарушением функции плаценты, возникающим под воздействием определенных факторов.

Плацента - уникальный орган, формирующийся у женщины во время беременности. Плацента устанавливает связь между плодом и матерью. Через нее осуществляется передача будущему ребенку питательных веществ, а также дыхательная, выделительная, защитная и гормональная функции плода.

Если плацента перестает выполнять данные функции в полной мере, начинает развиваться фетоплацентарная недостаточность. По сути, недостаточность - это нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Если подобные нарушения незначительны, то они не окажут негативного влияния на плод, но при особенно выраженной ФПН может развиться гипоксия плода (кислородная недостаточность), что впоследствии может привести к его гибели.

По своему течению существуют 2 формы ФПН - хроническая и острая.

При острой ФПН может быть обнаружена преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, вызванная резким нарушением маточно-плацентарного кровотока, что в ряде случаев может привести к гибели плода.

При хронической ФПН (наиболее распространенной) происходит постепенное нарушение кровообращения в плаценте.

Медики выделяют компенсированную и декомпенсированную формы хронической плацентарной недостаточности.

Несмотря на не слишком выраженное ухудшение кровоснабжения при компенсированной ФПН , плод не страдает и приспосабливается к этим изменениям, благодаря компенсаторным возможностям материнского организма.

При декомпенсированной ФПН изменения имеют более стойкий характер, что приводит к недостаточному снабжению кислородом плода, к нарушению его сердечной деятельности и задержке развития.

К факторам, способным вызвать появление ФПН во время беременности, относятся:

• эндокринные заболевания (болезни щитовидной железы , сахарный диабет );
• заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, пороки сердца);
• анемия , обусловленная недостатком железа в крови;
• вредные привычки (прием алкоголя , курение , употребление наркотиков);
• аборты в прошлом;
• половые инфекции;
• гинекологические хронические заболевания - эндометриоз, миома матки, пороки развития матки (двурогая, седловидная).

Симптомы заболевания

При компенсированной хронической ФПН симптомы заболевания практически отсутствуют, и беременная чувствует себя вполне нормально. О наличии у нее плацентарной недостаточности женщина может узнать, как правило, во время прохождения ультразвукового исследования.

При хронической и острой декомпенсированной ФПН симптомы более выражены. Сначала отмечаются активные движения плода, после активность резко уменьшается.

Помните о том, что, начиная с 28 недели, будущая мама в норме должна ощущать движения плода не менее десяти раз в сутки. Если плод не столь активен - это является поводом для того, чтобы немедленно наведаться к своему акушеру-гинекологу.

Кроме того, если имеется задержка развития плода, при декомпенсированной ФПН отмечается некоторое уменьшение размеров живота. Правда, самостоятельно выявить данные изменения очень сложно, поэтому обычно уменьшение выявляется гинекологом во время планового приема.

И напоследок: наиболее опасный признак развития острой ФПН - это кровянистые выделения из влагалища . Это свидетельствует о том, что произошла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и подобная ситуация требует незамедлительного обращения к акушеру-гинекологу.

Диагностика ФПН

Для диагностики ФПН в акушерской практике применяют 3 основных метода: ультразвуковое исследование (УЗИ), кардиотокографию (КТГ) и допплерометрию. При любом незначительном подозрении на плацентарную недостаточность следует провести все эти обследования в обязательном порядке!

При УЗИ будет оцениваться двигательная активность плода, состояние плаценты (ее зрелость и толщина), количество околоплодных вод и размеры плода.

При наличии ФПН по данным УЗИ может отмечаться увеличение или уменьшение толщины плаценты более чем на пять миллиметров в отличие от здоровых показателей соответствующего срока. В самой плаценте могут наблюдаться признаки «преждевременного старения», о чем могут свидетельствовать отложения солей кальция.

Также понижается двигательная активность плода, может быть отмечено отставание в развитии плода от соответствующего гестационного срока. Изменяется количество околоплодных вод - их может быть меньше нормы (маловодие) или больше (многоводие).

Допплерометрию проводят, чтобы оценить состояние кровотока в сосудах пуповины , головного мозга плода и матки.

КТГ проводят для оценки сердечной деятельности плода в утробе матери. В случае если диагноз фето-плацентной недостаточности подтверждается, то КТГ в условиях родильного дома, как правило, делают ежедневно.

Лечение

Немаловажно отметить, что лечение плацентарной недостаточности должно быть проведено только в условиях стационара. Исключение может составить компенсированная форма ФПН, при которой необходимо динамическое амбулаторное лечение и наблюдение.

К сожалению, сейчас нет настолько эффективных способов, чтобы сразу же вылечиться от ФПН. Поэтому главная цель лечения заключается, прежде всего, в профилактике возможных осложнений заболевания.

При ФПН назначают такие группы препаратов, как:

• вазодилатирующие средства (например, Курантил), служащие для устранения гипоксии плода, улучшения микроциркуляции и для предупреждения негативных изменений в плаценте в будущем;
• препараты, действие которых направленно на активизацию обмена веществ в тканях (например, Актовегин, Троксевазин, витамин Е, аскорбиновая кислота);
• средства, понижающие тонус матки, такие как Сульфат Магния, Гинипрал, Но-шпа.

Плацентарная недостаточность - симптомы, диагностика и лечение / shutterstock.com

Чтобы улучшить маточно-плацентарный кровоток, дополнительно могут применяться Трентал, Эуфиллин, глюкозо-новокаиновая смесь.

Если отмечается повышенная свертываемость крови - применяют антиагреганты (Клексан, Гепарин).

Чтобы нормализовать процессы возбуждения нервной системы, могут быть назначены препараты, улучшающие сон (валериана или настойка пустырника, Глицин).

Вышеперечисленные препараты - основные, используемые в акушерстве при лечении плацентарной недостаточности.

9481 0

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Несмотря на достаточно высокий уровень развития акушерско-гинекологической и перинатальной областей медицины, маточно-плацентарная недостаточность остается основной причиной не только высокой смертности детей в перинатальном периоде, но и их заболеваемости в последующие периоды развития.

Эта патология на протяжении длительного времени не утрачивает своей актуальности и является одним из приоритетных направлений в современной медицинской науке.

Краткие данные статистики

Маточно-плацентарная недостаточность диагностируется в среднем у 3,5% беременных женщин без другой сопутствующей патологии и у 45% - с ее наличием. Она встречается в среднем более чем у 60% тех женщин, которые переболели бактериально-вирусной инфекцией внутренних половых органов, у 50-75% - с , у 32% - с , у 35% - с экстрагенитальными заболеваниями.

Об актуальности проблемы свидетельствуют и последствия этой патологии - высокая перинатальная смертность, которая составляет около 50% среди недоношенных новорожденных и 10,3% из числа доношенных, симптоматика дезадаптации в раннем послеродовом периоде - у 30% новорожденных, высокий риск поражения центральной нервной системы - почти у половины. Степень этих нарушений в перинатальном периоде определяет уровень отставания в психомоторном и физическом развитии новорожденных.

Что такое плацентарная недостаточность

Плацента является временным органом, который развивается при беременности и обеспечивает связь плода с организмом матери. Благодаря системе «организм матери – плацента – плод», последний через сложную систему кровообращения обеспечивается кислородом, питательными веществами, гормонами, иммунной защитой. Через нее в обратном направлении удаляются углекислый газ и продукты метаболизма.

Плацента также служит барьером, предотвращающим поступление к плоду многих токсических и вредных веществ, бактерий и вирусов, в ней вырабатываются некоторые гормоны и иммунные комплексы и т. д.

То есть вся неразрывная система «мать – плацента – плод» полностью обеспечивает нормальный рост и развитие плода. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока, в основе механизмов развития которой лежат микроциркуляторные расстройства, способна привести к нарушению газообмена плода, задержке его развития, повреждению центральной нервной, иммунной и эндокринной систем или его гибели.

Плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, обусловленным различными морфологическими и функциональными изменениями, а также нарушениями приспособительных компенсаторных механизмов, которые обеспечивают полноценность органа (плаценты) в функциональном отношении.

Таким образом, эта патология представляет собой результат сложной реакции плаценты и плода на патологические изменения в материнском организме, который проявляется комплексом расстройств плацентарных функций - метаболической, эндокринной и транспортной.

Причины патологии и механизмы ее формирования

Многочисленные причины развития недостаточности плаценты объединены в две большие группы — эндогенные и экзогеннные.

I. Эндогенные

К ним относятся генетические и эндокринные, инфекции вирусные и бактериальные, ферментативная недостаточность ткани децидуальной (отпадающей) оболочки, представляющей собой измененный при беременности слой эндометрия и принимающей участие в защите и питании плодного яйца.

В результате воздействия этих факторов до 16-й недели беременности формируется первичная плацентарная недостаточность, которая проявляется в нарушениях анатомического строения, прикрепления и расположения плаценты, дефектах в ее кровоснабжении, нарушениях в процессах созревания хориона.

При первичной недостаточности формируются врожденные пороки плодного развития или возникает неразвивающаяся беременность. Последняя клинически проявляет себя на ранних сроках самопроизвольным выкидышем, а на более поздних сроках беременности - угрозой ее прерывания.

II. Экзогенные (внешние)

По отношению к плоду являются причиной недостаточности плаценты после 16-й недели беременности, то есть после того, как она уже сформировалась (вторичная недостаточность), что приводит к ограничению снабжения плода энергетическими и пластическими материалами.

Клинические проявления вторичной плацентарной недостаточности - развитие хронической формы гипоксии и внутриутробной задержки развития плода. Причинами могут быть различные акушерско-гинекологические заболевания и осложнения течения беременности, приводящие к нарушениям плодово-плацентарного или/и маточно-плацентарного кровообращения.

Однако в результате исследований была доказана условность такого деления, поскольку первичные нарушения в значительном проценте случаев способны трансформироваться во вторичные, а последние могут формироваться уже на ранних сроках беременности на фоне скрыто протекающих патологических изменений.

Эндогенные причины не диагностированных в первой половине беременности нарушений, связанных с плацентацией, могут привести к плацентарной недостаточности во второй половине беременности и тяжелому течению последней.

Из-за многочисленности, разнообразия и неоднозначности влияния причинных факторов более целесообразным оказалось выделение и объединение факторов риска, способствующих формированию патологии, в четыре группы:

1. Анамнестические акушерско-гинекологические особенности - наличие у имеющихся детей пороков развития или генетически обусловленных заболеваний, нарушения менструального цикла, заболевания (в прошлом) гинекологического характера и хирургические вмешательства, связанные с ними, самопроизвольные выкидыши и привычное невынашивание беременности, перинатальная смертность и первичное бесплодие, осложнения во время предыдущих беременностей и родов.
2. Особенности настоящей беременности. Лидирующие места отводятся хронической вирусно-бактериальной инфекции внутренних половых органов матери и инфицированию плода. Особое значение придается , способной распространяться как восходящим, так и гематогенным путем. Кроме того, к этой группе относятся гестозы, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по резус-фактору, антифосфолипидный синдром, аномальное расположение или прикрепление плаценты, наследственные или врожденные заболевания у плода или у матери, в том числе инфантилизм половых органов.
3. Наличие у женщины соматической патологии - эндокринной (тиреотоксикоз или гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение функции коры надпочечников), сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность), кроветворной, хронических заболеваний легких или мочевыводящей системы (хронические гломерулонефрит и пиелонефрит).
4. Социально-бытовые и другие факторы - возраст беременной меньше 18 или превышает 30 лет, недостатки питания, курение, употребление наркотических средств и алкогольных напитков, психоэмоциональные и физические перегрузки, профессиональные вредности, связанные с ионизирующей радиацией, электромагнитным излучением, химическими, в том числе и лекарственными веществами.

Как правило, в развитии патологических процессов участвуют несколько факторов, один из которых играет ведущую роль на определенном этапе плацентарного развития и функционирования.

Патогенез заболевания

Формирование недостаточности плаценты под влиянием факторов риска обусловлено следующими взаимосвязанными механизмами:

• Патологическими изменениями маточно-плацентарного кровотока, которые приводят к расстройствам притока артериальной крови или/и оттока венозной крови из пространства между ворсинами хориона плаценты, замедлению скорости капиллярного кровотока в них, изменению реологических и свертывающих свойств материнской и плодной крови.
• Нарушениями в системе кровообращения «плод-плацента» и доставки плоду кислорода, в результате чего развивается патологический хронический процесс. Он заключается в последовательном развития в организме плода адаптивных реакций в виде стимуляции кроветворения и процессов глюконеогенеза, в постепенном перераспределении крови в целях снабжения кислородом жизненно важных органов (мозга, сердца, надпочечников).
• Плацентарно-мембранными расстройствами - нарушение структуры, изменение проницаемости, синтетической и метаболической функций клеточных плазматических мембран, функционирование которых зависит, в основном, от состава липидов в них и равновесия между процессами перекисного окисления последних и степенью антиоксидантной защиты плода и беременной женщины.
• Недостаточным развитием ворсин хориона, обусловленным нарушением формирования сосудистой сети ворсин или/и тканевой основы (стромы). Результатом этого является уменьшение площади тех структур, благодаря которым обеспечивается газообмен между материнской и плодной кровью. Кроме того, возможно и увеличение расстояния межворсинчатого пространства, в котором находятся материнская кровь и капилляры плодной системы кровообращения. Все это ведет к ишемии, нарушениям микроциркуляции и т. д.
• Снижением компенсаторно-приспособительной возможности системы «мать – плацента – плод». При дальнейшем развитии плацентарной недостаточности возникает «гипоксический стресс», который сопровождается компенсаторным увеличением поступления в кровь плода биологически активных веществ. В результате этого кровь еще больше перераспределяется, развитие плода замедляется, обменные процессы глюкозы в целях освобождения энергии происходят по анаэробному пути, который уже не в состоянии компенсировать возникший недостаток последней, постепенно угасают механизмы, обеспечивавшие централизацию крови в жизненно важных органах и т. д., наступает асфиксия плода.

Формы патологического процесса и некоторые возможности инструментальной диагностики

В зависимости от предполагаемого характера плацентарного поражения и преимущественной локализации патологических процессов недостаточность может быть:

• гемодинамической, характеризующейся снижением скорости кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном русле;
• плацентарно-мембранной, заключающейся в сниженной возможности транспорта продуктов обмена веществ плацентарной мембраной;
• клеточно-паренхиматозной, связанной со снижением степени функциональной активности трофобластических клеток.

В клинической практике изолированные нарушения в одной из перечисленных структур встречаются крайне редко из-за их тесной взаимосвязи. Изменение в одной из них почти всегда становится причиной патологических изменений в другой. Поэтому некоторые практические врачи при постановке диагноза все-таки используют терминологию, в которой учитывается причинный фактор - первичная или вторичная плацентарная недостаточность.

В соответствии с клиническим течением различают формы:

1. Острую, в развитии которой основная роль отводится нарушениям кровообращения в системе «матка – плацента».
2. Хроническую.

Острая плацентарная недостаточность

Проявляется образованием обширных , с ретроплацентарным кровоизлиянием и формированием гематомы. Острая форма очень часто завершается гибелью плода и прерыванием беременности.

Хроническая

Сравнительно более частой формой является хроническая плацентарная недостаточность, которая встречается у каждой третьей беременной женщины, относящейся к группе риска лиц с перинатальной патологией. В ее возникновении главное значение имеют поздний гестоз беременных, изосерологичекая несовместимость крови беременной и плода, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, анемия, соматические заболевания.

Хроническое течение может развиваться в первой половине беременности или с начала второй половины и длиться от недель до нескольких месяцев. Оно проявляется расстройствами трофической функции с последующими гормональными, а затем и газообменными расстройствами плацентарной функции. Основные механизмы - хроническое маточно-плацентарное перфузионное и микроциркуляторное расстройства.

Как определить плацентарную недостаточность?

По клиническим проявлениям различают следующие формы хронического течения:

1. Компенсированная, характеризующаяся отсутствием нарушений состояния плода. Патология может быть выявлена только посредством специальных тонких исследований - определение концентрации специфических плацентарных ферментов и гормонов плаценты в крови беременной, проведение радиоизотопной плацентастинциграфии и другие. Эти исследования дают возможность выявить расстройство некоторых отдельных функций плаценты.
2. Субкомпенсированная - общее состояние плода не страдает, но только в случае отсутствия каких-либо нагрузок на плодно-плацентарный комплекс. В результате диагностики с применением тестирования с различными нагрузочными пробами или стресс-теста, а также при схватках и потугах в родах выявляются признаки кислородного голодания (гипоксии) плода, которое возможно диагностировать с помощью кардиотокографии.
3. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, при которой нарушенное состояние плода выявляется даже без использования дополнительных нагрузочных проб и при отсутствии родовой деятельности.

Наиболее информативной объективной методикой диагностирования заболевания и выяснения возможностей компенсаторного характера материнско-плацентарно-плодной системы считается ультразвуковое исследование с в соответствующих сосудах.

Приблизительно на 28 неделе возможно определение амниотического индекса, степени зрелости плаценты и ее раннее старение, соответствие роста и массы тела плода возрастной норме, а также наличие у него пороков развития (например, сердечные пороки).

На 36 неделе после окончательного полного формирования и созревания плаценты не только в анатомическом, но и в функциональном отношении, придается особое значение ее толщине, степени старения и положению плода.

Любые отклонения от нормы на этих сроках беременности служат показанием для проведения ультразвукового исследования с допплерометрией. Наиболее часто определяется скорость кровотока в маточных артериях, пуповине и средней мозговой артерии плода, после чего производится расчет характера кривой по одному из таких показателей, как пульсационный индекс, индекс резистентности, но чаще - по показателю систоло-диастолического отношения.

На основе этой методики посредством сравнительной оценки построенных графиков кривых допплерометрических показателей скорости кровотока в соответствующих сосудах была предложена классификация нарушений артериальной гемодинамики в функциональной системе «мать-плацента-плод». В соответствии с ней различают гемодинамические расстройства:

• 1а степени - изменяется только маточный кровоток;
• 1б степени - только кровоток в сосудах плода;
• 2 степени - нарушения маточного и плодного кровообращения без критических значений этих показателей;
• 3 степени - критический уровень нарушения кровотока в пупочной артерии, который выражается нулевым или даже отрицательным значением показателей диастолической составляющей.

Как лечить патологию в этих случаях? При степенях 1а, 1б и при 2 степени необходимо только динамическое наблюдение за беременной женщиной с проведением кардиомониторного и допплерометрического контроля. При 3 степени, характеризующей недостаточность плаценты как декомпенсированную, женщина нуждается в досрочном родоразрешении.

Лечение плацентарной недостаточности и ведение родов

Эта патология связана с клеточно-тканевыми изменениями, происходящими в плаценте, в результате которых развиваются гемодинамические расстройства. Поэтому основной целью терапии являются:

1. При сроке до 34 недель - сохранение и продление срока беременности в случаях выраженной незрелости плода и невозможности оказания ему необходимой помощи в послеродовом периоде.
2. После 34 недель - выбор оптимального метода родоразрешения и своевременное его осуществление.

Для достижения первой цели необходима своевременная госпитализация в акушерско-гинекологическое отделение в соответствии со следующими показаниями:

• Наличие задержки развития плода.
• Наличие декомпенсированной недостаточности (независимо от степени), выявленной с помощью допплерометрического исследования.
• Нарушенное функциональное состояние плода, выявленное с помощью других методик.

Проведение комплексного лечения направлено на коррекцию кровообращения и микроциркуляции, профилактику или терапию нарушений реологических свойств крови и метаболических процессов.

Женщине в стационаре рекомендуется ограничение физической активности, назначаются ионофорез магния, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки. Все это способствует расслаблению последней и улучшению кровоснабжения и гемоперфузии в плаценте. Также обязательной является обоснованная терапия гипертонической болезни, сердечной недостаточности, антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета и т. д.

Медикаментозная терапия

Одним из факторов, приводящих к привычной невынашиваемости и развитию врожденной патологии у плода, является повышенный уровень содержания в крови женщины гомоцистеина, способствующего повреждению сосудистой стенки, развитию депрессивного состояния и т. д.

Снижению концентрации этой аминокислоты способствует препарат Ангиовит, в состав которого входят витамины “B 6 ”, “B 12 ” и фолиевая кислота (витамин “B 9 ”). Он выпускается в таблетках и предназначен для ежедневного (1 раз в день) приема в течение 1-го месяца.

Выраженными сосудорасширяющими, ангиопротективными, антиагрегационными и улучшающим микроциркуляцию свойствами обладает Трентал (Пентоксифиллин). Он способствует также активизации функционирования коллатеральных сосудов и снижению сосудистого сопротивления. Его применяют в таблетках в суточной дозе до 400-800 мг или в виде внутривенного капельного введения.

Из вазоактивных средств также используются Актовегин в сочетании с гексопреналином. Последний обладает стимулирующим воздействием на бета-2-адренорецепторы матки, вызывая ее расслабление (токолитический эффект).

Первый препарат назначается в растворе внутривенно капельно до 10 введений (в зависимости от результатов повторного проведения допплерографического исследования), одновременно применяется второй препарат внутрь в таблетках в суточной дозе по 0,25 мг-1,5 мг. В дальнейшем оба препарата могут назначаться внутрь (Актовегин - по 0,2 г).

При наличии тяжелой формы сахарного диабета или антифосфолипидного синдрома применяются препараты с антикоагулянтным, фибринолитическим, антиадгезивным, гиполипидемическим эффектами (Сулодексид, Фраксипарин, Гепарин, Ацетилсалициловая кислота).

Такие средства, как Пентоксифиллин и Дипиридамол в последние годы широко используются не только в целях лечения. Обладая антиагрегантным и ангиопротективным эффектами, эти препараты, включенные в программу комплексной терапии, помогают предотвратить плацентарную недостаточность. Назначение Дипиридамола возможно на любых сроках беременности в комбинации с противосвертывающими препаратами, а также с салициловой кислотой и с препаратами, понижающими и нормализующими артериальное давление.

Также в последние годы отдается предпочтение средствам, действующий компонент которых характеризуется комбинированной активностью в отношении сосудов и процессов метаболизма одновременно. Так, например, в случаях нарушения маточно-плацентарно-плодного кровообращения внутривенно капельно широко применяется раствор Триметилгидразиния пропионата.

Он восстанавливает равновесие в процессах доставки кислорода и потребления его клетками в ишемических условиях, обладает нейропротективным эффектом, способствует расширению мелких сосудов, стимулирует гликолиз без повышения потребности тканей в кислороде и т. д.

Ведение родов при плацентарной недостаточности и профилактика патологии

Оно заключается в своевременной диагностике функциональных нарушений плода, правильном определении их тяжести и готовности родовых путей к родам. Естественные роды возможны при готовности родовых путей к прохождению плода, удовлетворительном состоянии женщины и плода. Состояние последнего определяется с помощью ультразвукового исследования, функционально-нагрузочных проб, кардиотокографии и допплерометрии.

При отсутствии готовности родовых путей, при первых родах у возрастной беременной с наличием отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза и при наличии задержки внутриутробного развития плода с симптоматикой нарушения его состояния показано родоразрешение путем проведения операции .

Профилактика плацентарной недостаточности заключается, в первую очередь, в устранении или коррекции факторов риска. Кроме того, она включает рекомендации по правильному питанию, назначение комплексных витаминов и минералов, мягких седативных средств растительного происхождения, а при необходимости - вышеупомянутых лекарственных препаратов.

Плацентарная недостаточность при беременности: степени, симптомы, причины и лечение

Плацентарная недостаточность (ПН) – это синдром, развивающийся во время беременности на фоне нарушенной плацентарной трансфузии от матери к плоду, как следствие ее органической (морфологической) и функциональной неполноценности. Это одно из состояний, при котором причины и последствия клинически тесно связаны.

Причинами могут быть различные гинекологические заболевания, экстрагенитальная патология, осложненная беременность. Последствиями – гибель плода, гипоксия, синдром задержки развития плода (СЗРП).

Диагноз ставят с помощью УЗИ, допплерометрии, КТГ (кардиотокографии). Лечение проводится в стационаре с учетом причин ПН. Назначаются препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие гипоксию плода, при необходимости назначают досрочное родоразрешение.

• Почему возникает ПН
• Что такое маточно-плацентарная недостаточность
• Хроническая плацентарная недостаточность – что это такое
• ПН при беременности, симптомы
• Как ставится диагноз ПН
• Лечение ПН при беременности
  • Современные методы лечения ПН в Европе
• Последствия ПН для ребенка

Плацентарная недостаточность – что это такое

Плацентарная недостаточность при беременности – это симптомокомплекс органических и функциональных изменений плаценты, протекающих на фоне срыва компенсаторных механизмов, обеспечивающих ее нормальную функцию.

Плацента – это временный орган, развивающийся только во время беременности, осуществляющий связь между плодом и организмом матери. Благодаря сложной системе кровообращения плод через плаценту получает из материнского организма кислород, питательные вещества, обеспечивается иммунной защитой.

Через плаценту удаляются продукты метаболизма плода и углекислый газ. Это значит, что только неразрывная связь с материнским организмом обеспечивает рост, внутриутробное развитие и жизнеспособность малыша.

Прерывание или нарушение этой связи способно привести к задержке развития плода, нарушению функций его центральной нервной системы, иммунной и эндокринной систем, грозит его внутриутробной гибелью.

В клинике выделяют 2 вида ПН:

• первичная – возникает в 1 триместре (до ) беременности в результате нарушений в эмбриогенезе;
• вторичная ПН – возникает при уже развитой плаценте, как результат нарушений, возникших в ходе беременности.

Лечение синдрома в основном зависит от вызвавших его причин и направлено на коррекцию изменений, вызванных гипоксией, улучшение плацентарной трансфузии.

Почему возникает ПН

Многочисленные причины плацентарной недостаточности могут быть условно поделены на четыре основных группы:

1. Причины, обусловленные акушерским анамнезом беременной женщины (самопроизвольные выкидыши, перинатальная смертность, осложнения во время предыдущих беременностей).
2. Причины, связанные с особенностями текущей беременности (хламидийная инфекция, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты).
3. Причины, связанные с соматической патологией у беременной (заболевания сердечно-сосудистой системы — ССС, эндокринологическая патология, нефрологическая и урологическая патология, заболевания органов кроветворения).
4. Причины, связанные с социально-бытовыми факторами ( , употребление ею наркотиков, курение, пониженное питание, физические перегрузки).

Что такое маточно-плацентарная недостаточность

Во время беременности взаимосвязь матери и плода осуществляется через плаценту. Роль плаценты связана с тем, что через нее осуществляется метаболизм плода. Кроме того, плацента является биологическим фильтром, не пропускающим в кровь нерожденного ребенка многие патогенные химические вещества. Но все эти важные функции плацента может выполнить при условии нормального кровотока в ней.

Поэтому можно сказать, что маточно-плацентарная недостаточность – нарушение кровоснабжения системы плод-мать из-за плохо сформированной или нарушенной сосудистой системы временного органа.

В зависимости от причины и тяжести состояния А.Н. Стрижаков выделяет 4 степени плацентарной недостаточности, которые определяют врачебную тактику и лечение.

Классификация и характеристика плацентарной недостаточности

Важно! Лечение каждой представленной в таблице степеней зависит от тяжести и причины, вызвавшей плацентарную недостаточность.

Хроническая плацентарная недостаточность – что это такое

Хроническая плацентарная недостаточность – это длительно существующее нарушение кровообращения плаценты, сопровождающееся дистрофическими изменениями, протекающее на фоне недостаточности компенсаторных механизмов. Основой патогенеза этой патологии является хроническое нарушение кровообращения в системе мать-плод.

Причины хронической плацентарной недостаточности:

• поздние гестозы;
• перенашивание беременности (свыше 36-37 недель);
• изосерологическая несовместимость;
• экстрагенитальные заболевания.

Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность

Декомпенсированная плацентарная недостаточность – это наиболее тяжелая форма хронической плацентарной недостаточности. Причиной этого состояния является нарушения в системе компенсации, дальнейшее развитие беременности становится либо невозможным, либо весьма затруднительным. Нарушения со стороны плода проявляются тяжелой гипоксией, синдромом задержки развития, весьма вероятна гибель плода. Беременность протекает тяжело. Консервативное лечение в стадии декомпенсации не эффективно, показано срочное хирургическое родоразрешение.

Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность

Субкомпенсированная маточно-плацентарная недостаточность возникает в случаях, когда защитно-приспособительные механизмы истощились не до конца, они даже могут обеспечивать нормальную жизнедеятельность плода, при отсутствии нагрузок на плацентарный комплекс.

Однако в случаях физических и психических нагрузок, особенно в родах при схватках и потугах, проявляется значительное увеличение сосудистого сопротивления в плаценте. Резко повышается уровень лактата, появляется гиперкапния (состояние, вызванное избыточным содержанием углекислого газа в крови), гипоксия, ацидемия плода.

Для ребенка последствия могут быть представлены:

1. недостаточностью ССС;
2. дыхательной недостаточностью;
3. нарушением деятельности ЦНС.

Острая плацентарная недостаточность

Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных плацентарных инфарктов и отслойки нормально расположенной плаценты. Причинами ОПН могут быть:

• поздние гестозы;
• экстрагенитальная патология ( , болезни ССС, заболевания почек);
• интоксикации;
• травмы;
• многоплодие;
• короткая пуповина;
• стремительные роды.

ОПН развивается в течение нескольких часов и требует срочной врачебной помощи, в противном случае ситуация может иметь самые негативные последствия и закончиться гибелью не только плода, но и женщины.

Лечение зависит от степени выраженности ОПН.

При легкой степени во время беременности назначают:

• постельный режим;
• постоянное наблюдение за состоянием плода и женщины;
• медикаментозную терапию;
• при необходимости переливание крови.

При среднетяжелой форме острой плацентарной недостаточности, врачебная тактика определяется акушерской ситуацией. При удовлетворительном состоянии матери и плода проводят амниотомию и быстро заканчивают роды без применения родостимулирующих средств.

При тяжелой форме острой недостаточности плаценты в интересах женщины, несмотря на состояние плода, проводится кесарево сечение.

Что означает риск плацентарной недостаточности

Выявить ПН в стадии компенсации, которая еще не отразилась на состоянии плода, крайне трудно. Верифицировать эту патологию часто можно только после родов по изменениям в плаценте. Поэтому так важно определить среди беременных группу риска развития этой патологии.

Риск плацентарной недостаточности при беременности определяется рядом причин, неблагоприятно влияющих на плацентарную систему.

1. Высокая степень риска отмечается у женщин с гестозом, развивающимся на фоне экстрагенитальной патологии (сочетанный гестоз).
2. Средняя степень риска – это группа женщин, имеющие аборты в анамнезе, вынашивающие многоплодную беременность, имеющие гинекологическую патологию.
3. Низкая степень риска, определяется возрастом женщин (до 18 лет и старше 35 лет).

Плацентарная недостаточность при беременности: симптомы

Со стороны женщины начальные формы патологии могут себя никак не проявлять.

Симптомы плацентарной недостаточности зависят от выраженности патологии.

При более тяжелых формах может возникнуть симптомы гестоза и признаки угрозы выкидыша или преждевременных родов:

• боли в животе;
• кровяные выделения из половых органов.

На фоне нарушенного плацентарного кровотока может активизироваться условно патогенная флора – возникает клиника кольпита. Это опасное осложнение может привести к внутриутробному инфицированию плода.

Со стороны плода, симптомы проявляется снижением количества двигательных актов, тахикардией, сменяющейся брадикардией.

Эти симптомы, хотя и являются неспецифическими, — повод для обследования женщины на патологию со стороны плаценты.

Как ставится диагноз ПН

Для диагностики плацентарной недостаточности используют три основных метода:

1. Ультразвуковая диагностика

• позволяет определить его основные размеры и сопоставить их с нормальными показателями для срока гестации;
• при УЗИ оценивается двигательная активность плода;
• высчитывается количество околоплодных вод;
• измеряется толщина плаценты, степень зрелости;
• определяют состояние пуповины.

1. Кардиотокография (КТГ) – этот метод позволяет оценить:

• показатели деятельности ССС плода;
• двигательную активность плода;
• активность маточных сокращений.

1. Допплерометрическое исследование дает информацию о состоянии кровообращения в системе мать-плод:

• выявляет степень тяжести ПН (маточно-плацентарная недостаточность 1 а, 1 б, 2 и 3 степени тяжести);
• дает возможность заподозрить генные патологии плода.

При любом подозрении на плацентарную недостаточность все эти обследования проводятся в обязательном порядке.

Лечение ПН при беременности

Лечение плацентарной недостаточности при беременности проводится в основном в стационарах, исключение может быть только для компенсированных форм, требующих только лечения таблетированными препаратами и динамического амбулаторного наблюдения.

Лечение в основном патогенетическое, направленное на предотвращение развития различных, иногда тяжелых осложнений.

При фетоплацентарной недостаточности разрешены к применению следующие группы препаратов:

• вазодилататоры с миотропным действием (Курантил), улучшающие плацентарное кровообращение, уменьшающие гипоксию плода, предотвращающие развитие дистрофических и дегенеративных изменений плаценты;
• препараты, усиливающие метаболизм (Актовегин);
• медикаменты, снижающие сократительную активность миометрия (Гинипрал, Но-шпа) и уменьшающие возможность выкидыша;
• препараты, нормализующие реологические характеристики крови (Трентал, Аспирин);
• препараты, уменьшающие психоэмоциональную нагрузку (назначают пустырник, валериану, глицин).

Необходимо помнить, что плацентарная недостаточность – это тяжелая патология, лечение которой требует больших знаний, поэтому самолечение или лечение народными средствами без одобрения и наблюдения врача, могут привести к самым тяжелым результатам.

Современные методы лечения плацентарной недостаточности в Европе

Лечение ПН во всем мире примерно одинаковое, основано на патогенетических принципах. Принципиально новых методик, к сожалению, просто не существует. Все методы лечения, рекламируемые зарубежными фирмами, доступны и российским гражданам. И не только в клиниках Москвы, но и стационарах на уровне областных центров.

В последнее время в акушерстве при лечении плацентарной недостаточности стал широко применяться плазмаферез, он обладает детоксикационным эффектом, улучшает показатели тканевого дыхания, стимулирует эндокринологическую активность. Интерес представляет методика сочетания плазмафереза и медицинского озона.

Важным является включение в комплекс лечения ПН карбогенотерапии по разработанной методике, так как у беременных, получавших этот вид лечения, отмечалось достоверное улучшение кровотока в системе мать-плод, что способствует рождению детей с улучшенными морфофункциональными характеристиками по сравнению с контрольной группой.

Последствия ПН для ребенка

Плацентарная недостаточность может иметь следующие последствия для ребенка:

• антенатальная гибель плода;
• самопроизвольное прерывание беременности;
• родоразрешение на сроке 22- 37 полных недель;
• кислородное голодание плода;
• СЗРП.

Однако при своевременном и правильном лечении есть возможность избежать всех этих страшных осложнений.

Профилактика ПН при беременности

Профилактика плацентарной недостаточности – это очень простые рекомендации:

• своевременно выявлять и лечить заболевания, передающиеся половым путем (еще на этапе планирования беременности);
• не употреблять алкоголь, наркотики, отказаться от курения;
• регулярно и рационально питаться;
• не допускать физических перегрузок и стрессовых ситуаций;
• ночной сон должен быть полноценным, не менее 8 часов;
• принимать витамины.

Профилактика любых осложнений, которые могут возникать на фоне гестации, всегда начинаются на этапе прегравидарной подготовки. Предупредить заболевание проще, чем лечить. Но даже если состоятельность плацентарного кровообращения нарушена, при условии соблюдения врачебных рекомендаций, есть шанс выносить и родить малыша, без тяжелых последствий.

Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

Что такое плацентарная недостаточность?

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.

Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:

• гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
• плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
• клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до , возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после . В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода. При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Проявлением задержки внутриутробного является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

• Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после .
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) . При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
• Допплерометрия . Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
• Лабораторные методы . Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом сроке беременности.

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках .

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности существует большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики) — Партусистен, Гинипрал, Магне-В 6 , Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении Гинипрала и Партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают Верапамил, Изоптин. Противопоказаниями к применению Гинипрала и Партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, но-шпа обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентокси-филлин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию), Побочное действие этих препаратов — , тошнота, рвота, головная боль. Противопоказанием к применению пентокси-филлина является пониженное артериальное давление (), Эуфиллина — повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах — антиагреганты (Аспирин, ). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширения всех сосудов и связанного с этим относительного падения артериального давления и при этом повышают обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать начиная с первого триместра беременности. Антиагреганты противопоказаны женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в .

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать — плацента — плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение Актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода. Это выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций. Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) Актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови, в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы — препараты, защищающие печень (Эссенци-але, Гепатил). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени. Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепато-протекторного свойства, Хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того, препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты. Противопоказан Хофитол при желчно-каменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Важным условием является полноценный достаточный отдых.

Инстенон — комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время приема препарата следует избегать употребления кофе и чая, так как они ослабляют его действие. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль. Инстенон нельзя применять при состоянии сильного возбуждения и судорог, проявлениях повышенного мозгового давления (его признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия.

Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в происхождении является нарушение кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе клеточные нарушения — то лекарства, влияющие на тканевый обмен. Часто используют комбинации из нескольких препаратов.

В заключение хочется подчеркнуть: плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, при котором недопустимы самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Екатерина Свирская,
врач акушер-гинеколог, г. Минск